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Reconnaître et prendre en charge une cirrhose

Publié le 23/03/2005
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A) Prévalence

En France, on retient pour ce qui concerne la cirrhose alcoolique, les chiffres suivants :
- incidence annuelle = 15 à
25 cas pour 100 000 habitants ;
- prévalence = 150 à 250 cas pour 100 000 ;
- décès = 1 500 par an.

B) Diagnostic positif

Il comporte d'abord plusieurs éléments simples : cliniques, biologiques, échographiques.
Eléments cliniques
Les signes suivants sont évocateurs du diagnostic de cirrhose :
1) signes d'insuffisance hépatocellulaire :
- angiomes stellaires ;
- érythème palmaire ;
- ongles blancs ;
2) signes d'hypertension portale :
- splénomégalie ;
- circulation veineuse collatérale ;
- ascite ; en cas de cirrhose, la présence d'une ascite (matité concave vers le haut) traduit généralement : soit l'existence concomitante d'une insuffisance hépatique et d'une insuffisance hépatocellulaire, soit la survenue d'un carcinome hépatocellulaire.
Eléments biologiques
Chacune des trois anomalies suivantes doit faire évoquer la possibilité d'une cirrhose :
1) un taux de prothrombine (TP, temps de Quick) inférieur ou égal à 70 % ;
2) une thrombopénie ;
3) un bloc bêta-gamma sur l'électrophorèse des protéines (très évocateur de cirrhose alcoolique).
Eléments échographiques
1) Une échographie normale ne permet pas d'exclure le diagnostic de cirrhose.
2) En revanche, la présence d'un des signes suivants est évocatrice du diagnostic :
- déformation des contours (« crénelés ») et/ou de la surface (par les nodules de régénération) ;
- augmentation du diamètre de la veine porte (± anomalie du flux porte) ;
- splénomégalie.
Si le diagnostic de cirrhose reste hésitant, malgré les éléments indiqués ci-dessus, on peut avoir recours à :
- des marqueurs de fibrose « directs » (comme le dosage de l'acide hyaluronique) ou « indirects » comme le Fibrotest) ;
- et, si besoin, à la biopsie hépatique.

C) Pronostic

Le pronostic repose généralement sur deux ordres de facteurs.
Survenue d'une complication :
- ascite (cirrhose décompensée) ;
- hémorragie digestive (rupture de varices œsophagiennes...) ;
- hépatite alcoolique ;
- carcinome hépatocellulaire.
Chacune de ces complications peut se révéler ou se compliquer elle-même par :
- ictère ;
- encéphalopathie hépatique ;
- syndrome hépato-rénal.
Classification de Child-Pugh (encadré 1). Plus le score est élevé, plus le pronostic est mauvais. Un score élevé limite les possibilités thérapeutiques concernant des complications telles que l'hémorragie digestive ou le carcinome hépatocellulaire. Il fait discuter (comme l'apparition d'une complication) une éventuelle transplantation hépatique.

D) Diagnostic étiologique

- Les principales causes de cirrhose sont indiquées dans l'encadré 2. On les recherche d'abord par l'anamnèse et des examens biologiques simples, notamment par les sérologies des virus B (Ag HBs, anti-HBc) et C (anti-VHC).
- Les autres causes de cirrhose sont plus rares et indiquées dans l'encadré 4.

E) Prise en charge

Le diagnostic de cirrhose une fois posé, il convient de rechercher certaines complications susceptibles de bénéficier d'un traitement (encadré 3).

Réponse

L'assertion A) c) est inexacte. En effet, on estime que le nombre de décès par an en France en rapport avec une cirrhose alcoolique est de 15 000 (et non 1 500).

Tableau 1

Classification pronostique de Child-Pugh

Points 1 2 3
Encéphalopathie 0 Confusion Coma
Ascite 0 Discrète Modérée
Bilirubine (µmol/L) < 35 35-50 > 50
Albumine (g/L) > 35 28-35 < 28
Prothrombine (%) > 50 40-50 < 40
Gravité croissante de A à C. Child A = 5 à 6 points ; B = 7 à 9 ; C = 10 à 15.

Tableau 2

Causes fréquentes de cirrhose

Arguments
Alcool Anamnèse...
Virus B et C Ag HBs, anti-HBC, anti-VHC
Hémochromatose Saturation transferrine > 50 %(*)
Métabolique (**) Surpoids, diabète, dyslipidémie, hypertension
Mixte Hémochromatose ou hépatite C et alcool..
(*) Attention : a) la ferritine est habituellement élevée au cours des maladies du foie. On n'envisage une hémochromatose que si la saturation de la transferrine est élevée ; b) en cas de cirrhose évoluée, qu'elle qu'en soit l'origine, la saturation est souvent élevée, car il y a une baisse de la transferrine due à l'insuffisance hépatique. (**) Le syndrome métabolique est source de stéato-hépatite pseudoalcoolique (NASH des Anglo-Saxons) et de « cirrhose cryptogénétique » (qui est en fait souvent secondaire à une NASH).

Tableau 3

Cirrhose : recherche systématique de certaines complications

Conséquences
Varices œsophagiennes
(fibroscopie)
Si grande taille :traitement préventif :
- bêtabloquant
- ligature
Carcinome hépatocellulaire (*)(échographie tous les six mois) Augmente les chances de traitement curatif
(*) Pour les stades A voire B de Child-Pugh (voir tableau 1).

Tableau 4

Cirrhose : quelques causes plus rares

IMMUNOLOGIQUES AUGMENTATION DES GAMMAGLOBULINES ET AC ANTITISSUS
- Cirrhose biliaire primitive  
- Hépatite auto-immune  
GENETIQUES* CAS FAMILIAUX ?
- Déficiten alpha 1-antitrypsine Dosage
- Maladie de Wilson Céruloplasminémie...
* En dehors de l'hémochromatose, fréquente.
&gt; Dr CLAUDE EUGENE CHI POISSY/SAINT-GERMAIN-EN-LAYE (site de Poissy).

Source : lequotidiendumedecin.fr: 7715