NOUVEL inhibiteur calcique, la manidipine entraîne une baisse régulière et persistante des pressions artérielles systolique et diastolique dès quatre semaines de traitement. Hautement lipophile, la molécule a un fort potentiel de liaison membranaire et une longue durée d'action. Elle normalise près de 50 % des patients en monothérapie. L'effet antihypertenseur est obtenu pour une dose de 10 mg/jour pouvant être augmentée à 20 mg/jour, avec une couverture sur vingt-quatre heures stable. Prescrite à 10 et 20 mg/jour, elle s'est révélée être un antihypertenseur aussi efficace sur les chiffres de PA que d'autres inhibiteurs calciques, comme l'amlodipine à 5 et 10 mg/jour. Elle est également efficace chez les diabétiques hypertendus et chez les patients âgés, sans provoquer d'hypotension orthostatique significative chez ces derniers.
Le taux de noradrénaline inchangé.
L'activation sympathique serait responsable des œdèmes de cheville fréquemment observés avec les dihydropyridines. Selon le Pr Roberto Fogari, l'augmentation de l'activité sympathique dépendrait de caractéristiques spécifiques à chaque molécule, sans que ce soit un effet de classe. Ainsi, la survenue d'oedème de cheville apparaît moins fréquente avec la manidipine et la lacidipine. Ces résultats pourraient être expliqués par une activation différente du système sympathique : contrairement à ce que l'on observe avec d'autres dihydropyridines, la manidipine laisse le taux de noradrénaline plasmatique inchangé.
La nouvelle génération de dihydropyridines aurait des effets bénéfiques sur la fonction rénale, a avancé le Pr René Roland Wenzel. La manidipine améliore la perfusion rénale et n'augmente pas la protéinurie. Cela serait expliqué par une activation sympathique moindre. Rappelons que l'activation sympathique est néfaste pour la fonction rénale, la prolifération cellulaire de la matrice rénale et la protéinurie. Alors que les anciennes dihydropyridines augmentent l'activité sympathique, la manidipine semble n'avoir aucun effet.
Les artérioles juxtaglomérulaires.
Les dihydropyridines ne sont pas équivalentes entre elles par leurs effets. D'après le Dr Sylvain Richard, cela pourrait être expliqué par une action au niveau d'autres sous-types de canaux calciques que le type L, par exemple le type T. Celui-ci est présent dans le système cardio-vasculaire et est sensible à certaines dihydropyridines. Cette observation nourrit l'hypothèse selon laquelle les nouvelles dihydropyridines comme la manidipine inhiberaient à la fois les canaux calciques de type L et ceux de type T retrouvés dans les artérioles efférentes juxtaglomérulaires. Ainsi elles dilateraient les artérioles afférentes et efférentes, contrairement aux dihydropyridines de première génération qui aggravent l'hypertension glomérulaire par leur effet prédominant sur les artérioles afférentes.
14e Meeting européen sur l'hypertension. Symposium organisé par les Laboratoires Chiesi. Avec la participation du Pr Filippos Triposkiadis, Larissa (Grèce), du Dr Sylvain Richard, Montpellier (France), du Pr Alex Roca-Cusachs, Barcelone (Espagne), du Pr Roberto Fogari, Pavia (Italie) et du Pr René Roland Wenzel, Essen (Autriche).
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