Profil lipidique perturbé avant la polyarthrite rhumatoïde

LA PR EST caractérisée par l’existence d’une inflammation et un accroissement du risque cardio-vasculaire. On sait que la PR en phase active est associée à une dyslipidémie, ce qui permet d’ailleurs de se rendre compte du risque cardio-vasculaire.

Comme on ne sait pas quand commence cette dyslipidémie, certains auteurs ont cherché à sonder le profil lipidique à différentes étapes du développement de la maladie. L’originalité de la recherche de V. P. van Halm et coll. (Amsterdam) tient à la population étudiée – les donneurs de sang –, ce qui leur a permis de remonter dans certains cas au moins dix ans avant l’irruption des symptômes. En étudiant les registres d’une banque du sang, ils ont trouvé, parmi 1 078 personnes ayant fait des dons successifs entre 1984 et 1999, 79 patients qui ont développé une PR. Et ils ont étudié les profils lipidiques à partir des échantillons congelés de ces sujets, puis les ont comparés à ceux de 1 071 donneurs non sélectionnés, appariés pour l’âge, le sexe et la durée de stockage. Des mesures du cholestérol total (CT), du HDL cholestérol, des triglycérides, de l’apo A-1, de l’apo B et de la Lp(a) ont été réalisées.

Les échantillons des futurs polyarthritiques présentent en moyenne des taux : de + 4 % pour le CT, de – 9 % pour le HDLc, de + 17 % pour les triglycérides et de + 6 % pour l’apo B (p < 0,05). Et les différences ne sont pas expliquées par la présence de l’inflammation (protéine C réactive).

Peut-être un terrain particulier.

Comment un profil lipidique pro-athérogène est-il susceptible d’influer sur la survenue d’une PR ? Deux hypothèses peuvent être envisagées, selon V. P. van Halm et coll.

Comme l’inflammation n’explique qu’une partie marginale des différences lipidiques entre les deux groupes, on peut présumer qu’un profil lipidique même peu altéré est à même de conférer une susceptibilité accrue à présenter des inflammations ou des maladies inflammatoires. Dans cette idée, on peut supposer qu’un des lipides aurait un effet régulateur sur l’inflammation. Ce que font supposer différentes publications qui indiquent que les HDLc en général et l’apo A en particulier ont un rôle anti-inflammatoire (inhibition de l’interleukine 1, du TNF alpha…).

Une autre explication pourrait tenir à l’existence de facteurs communs entre les deux paramètres, le profil pro-athérogène et la PR. Comme un terrain particulier, génétique ou socio-économique. Il existe plusieurs études montrant une prédisposition génétique aux dyslipidémies chez des patients présentant une PR.

« Annals of the Rheumatic Diseases », mai 2006.