Au cours de ces dernières années, la famille des anticoagulants oraux s’est considérablement élargie. Aux AVK, qui agissent sur l’intégralité des facteurs vitamines K dépendants, se sont ajoutées des molécules qui inhibent de façon spécifique et directe un seul facteur de la coagulation.
On distingue :
-les inhibiteurs directs de la thrombine dont le dabigatran (Pradaxa) est aujourd’hui le seul représentant
-les inhibiteurs directs du facteur Xa : rivaroxaban (Xarelto®), apixaban (Eliquis®), edoxaban, darexaban...etc.
Ces molécules ne sont pas toutes strictement superposables : leur début d'action est rapide (effet maximum dès 1 à 4 heures), mais elles diffèrent par leur biodisponibilité orale (bonne pour les inhibiteurs du Facteur Xa, faible pour le dabigatran qui est une prodrogue), leur demi-vie , le nombre de prises (2 fois/jour pour l’apixaban et le dabigatran, 1 fois/j pour le rivaroxaban et l’edoxaban), et leur taux d'élimination rénale, (80% pour le dabigatran, 65% pour le rivaroxaban, 35% pour l'edoxaban et 25% pour l'apixaban).
En France, le dabigatran et le rivaroxaban sont déjà disponibles pour la prévention primaire des événements thrombo-emboliques veineux post-chirurgicaux et l’apixaban a obtenu une AMM européenne dans cette indication.
Suite à l’étude RE_LY, le dabigatran a aussi obtenu une extension d’AAM européenne pour la prévention des AVC et de l'embolie systémique chez des patients atteints d'une fibrillation atriale non valvulaire et le prix devrait être fixé prochainement.
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