La survenue d'une antibiorésistance au cours du traitement d'une infection à pneumocoque est un événement extrêmement rare, suffisant pour mériter une publication dans le « New England Journal of Medicine ». Le cas d'un jeune homme de 28 ans, décédé au cours d'une pneumonie franche lobaire aiguë documentée à Streptococcus pneumoniae, a suscité la recherche d'une explication que les observateurs ont trouvée au niveau moléculaire.
Le patient était en bonne santé avant que ne survienne les premiers signes de l'atteinte pulmonaire qui ont conduit à une hospitalisation, avec la mise en route d'un traitement empirique par l'azithromycine (500 mg/j), cinq jours après le début des symptômes, le cas étant sérieux, mais non compliqué.
On a alors assisté à une rapide amélioration. Mais quatre jours après le début du traitement, l'état du patient s'est subitement détérioré. A l'hypotension et l'hypothermie se sont associées des images d'infiltration diffuses des champs pulmonaires avec un épanchement pleural, envahis par les pneumocoques. En dépit d'un changement de traitement au profit de la vancomycine et de la ceftriaxone, des défaillances multiviscérales sont survenues, suivies du décès.
Alors que les isolats initiaux (liquides alvéolaire et pleural) de pneumocoques étaient sensibles à tous les antibiotiques testés - azithromycine, pénicilline, clindamycine, érythromycine, etc.-, l'isolat obtenu après la rechute a révélé des résistances, notamment à l'érythromycine et à l'azithromycine.
Le séquençage des gènes des ARN impliqués dans la liaison de la bactérie aux macrolides a révélé une mutation survenue au cours du traitement et à même d'expliquer l'irruption de la résistance.
Daniel Musher et coll. « New England Journal of Medicine », vol. 346, n° 8, 21 février 2002, pp. 630-631.
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