JUIN 2005 : un jeune homme de 14 ans est vu à l’hôpital de Victoria, en Australie. Depuis cinq semaines, il présente au niveau du coude gauche une tuméfaction centrée par une ulcération qui augmente progressivement de taille. Dans les jours précédants, il avait surfé dans la région côtière au sud-ouest de Victoria et s’était blessé au coude gauche lors d’une chute. En dehors de cette dermabrasion minime causée par le sable, il n’a pas souvenir d’un autre traumatisme ou d’une piqûre d’insecte. Avant son admission, il a été traité par une association amoxicilline/acide clavulanique et par flucloxacilline. Mais son état clinique ne s’améliore pas. La radiographie à l’entrée ne révèle pas d’anomalies. En revanche, l’échographie est en faveur d’une cellulite du tissu sous-cutané avec une extension vers le fascia du triceps. Le patient est traité par flucloxacilline par voie intraveineuse.
Le chirurgien fait une excision large de la zone touchée ; à l’examen direct, il y a des bacilles acido-résistants. La PCR confirme la présence d’ADN microbien correspondant à une souche de mycobactérie atypique : Mycobacterium ulcerans. A l’examen histopathologique, il existe des lésions nécrosantes du derme associées à la formation d’un granulome. Le traitement est modifié : amikacine (1 g/j) par voie intraveineuse, azithromycine (500 mg/j) et rifampicine (600 mg/j) par voie orale. Le patient bénéficie en outre d’un traitement local par la chaleur.
Cinq jours plus tard, retour au bloc opératoire en raison d’une nouvelle évolution locale. La zone nécrotique s’étend sur 10 cm en amont et en aval de l’articulation du coude. Greffe cutanée cinq jours après la nouvelle détersion. Le patient est en outre traité par oxygénothérapie hyperbare. Il regagne son domicile sous antibiotiques per os après trois semaines d’hospitalisation.
Les cultures confirment la présence de la mycobactérie atypique ( M.ulcerans).
M.ulcerans a été décrite pour la première fois en Australie dans la région de Bairnsdale en 1948. Elle est présente dans l’environnement ; c’est l’une des causes de l’ulcère de Buruli. Des cas ont été décrits en Afrique de l’Ouest, en Afrique centrale et dans la région Pacifique, et des pathologies importées ont été signalées chez des voyageurs au retour de ces régions. L’infection débute généralement par l’apparition d’un nodule induré non douloureux s’accompagnant secondairement de l’apparition d’une nécrose de la peau et du tissu sous-cutané. Cette nécrose est en rapport avec l’excrétion par la mycobactérie d’une toxine, la mycolactone, qui inhibe le recrutement des cellules inflammatoires dans la zone concernée. Le traitement fait appel à une excision associée à un traitement antibiotique destiné à lutter contre les mycobactéries ( in vivo, la rifampicine et la clarithromycine ne permettent pas d’obtenir de bons résultats cliniques).
> Dr I. C.
« The Lancet », vol. 367, p. 1874, 3 juin 2006.
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