LE 14 JUIN 2005, à 10 heures du matin, un jeune garçon de 10 ans a été amené par son père à l'hôpital du district de Raigad dans la région du Maharashtra (Inde) à la suite d'une piqûre de scorpion rouge qui avait eu lieu la veille à 20 heures. Immédiatement après le contact avec l'animal, l'enfant se plaignait de violentes douleurs locales qui se sont progressivement calmées au cours de la soirée après application de glaçons sur la lésion initiale. Néanmoins, dans les heures qui ont suivi, l'enfant a vomi à deux reprises et il a transpiré abondamment. Son père l'a d'abord amené chez le guérisseur du village qui a récité une prière. En raison d'une aggravation de l'état clinique (polypnée et refroidissement des extrémités), le père a décidé de l'amener à l'hôpital de district à 48 km de chez lui.
A l'arrivée aux urgences, l'enfant a eu un bilan et une oxygénation a été instaurée. Son coeur battait à 188/min , la pression artérielle systolique s'établissait à 70 mmHg et la fréquence respiratoire à 60/min. Outre le galop précordial, l'auscultation a retrouvé des crépitants diffus des deux plages pulmonaires. L'enfant a reçu du furosémide, de l'aminophilline, de la prazosine et de la dobutamine. En douze heures, l'oedème du poumon a disparu et la fréquence cardiaque est redevenue normale en 36 heures. Le bilan électrolytique n'a pas révélé d'anomalies.
Cliniquement, le patient est devenu apyrétique en 36 heures mais son ECG s'est modifié avec l'apparition d'un sus-décalage de ST convexe et d'une onde T inversée dans les précordiales droites. L'ensemble de ces signes électriques est pathognomonique d'un syndrome de Brugada. En trois jours, le tracé est revenu à la normale et l'enfant a pu regagner son domicile le 18 juin 2005.
Le syndrome de Brugada est associé à un risque majoré de mort subite. Dans 10 à 30 % des cas, il est en rapport avec l'existence de mutations sur le gène SCN5A du chromosome 3 qui code pour la sous-unité alpha des canaux sodiques voltage-dépendants des myocytes. Les modifications ECG peuvent être démasquées, lorsqu'elles ne sont pas permanentes, par l'injection de bloquants de canaux sodiques tels que l'ajmaline. En raison d'une activité similaire sur les myocytes des venins de scorpion, il est possible que les signes ECG aient été démasqués de façon fortuite chez le jeune patients indien. L'équipe du Dr Himmartrao Bawaskar, qui a eu l'occasion de revoir l'enfant à son domicile en octobre 2007 et qui a pratiqué un ECG de contrôle, conclut à l'existence d'un syndrome de Brugada démasqué de façon fortuite. Ils estiment aussi que des recherches plus approfondies sur les venins de scorpion devraient être entreprises afin de tester le potentiel thérapeutique de ces dérivés animaux chez les patients souffrant de syndrome de Brugada.
« The Lancet » 10 novembre 2007, vol. 370 : 1664.
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