Perte de connaissance avec syndrome inflammatoire chez une femme de 90 ans

Publié le 18/11/2003

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PRATIQUE

Malaise sans prodrome

Cette femme, donc, est hospitalisée pour bilan d'un malaise dans un contexte de syndrome inflammatoire. Elle a des antécédents d'hypotension orthostatique, de bronchites à répétition, d'extrasystolie supraventriculaire et de cataracte opérée. Elle vit en maison de retraite.
Elle a présenté un malaise sans prodrome, avec rupture de contact transitoire, sans crise convulsive, et retour immédiat à un état de conscience normal avec amnésie des faits.
La tension artérielle est à 13/8, le pouls à 110/minute, la saturation en oxygène à 92 %, la température normale. L'examen neurologique est normal. Il existe une toux grasse, sans dyspnée ni douleur thoracique associée.
L'auscultation pulmonaire retrouve quelques râles bronchiques en base pulmonaire droite.
L'auscultation cardiaque montre des bruts du cœur irréguliers sans souffle. Il existe de discrets œdèmes des membres inférieurs. Les mollets sont souples. Le reste de l'examen clinique est normal, y compris la palpation des artères temporales. La bandelette urinaire est normale en dehors de traces de protéines.

VS à 56 et CRP à 160

La biologie révèle un syndrome inflammatoire (VS = 56 mm à la première heure, CRP =160 mg/l CRP : C Reactive Protein), fibrinogène = 6,5 g/l). L'hémogramme est normal, le TP à 70 %, le TCA à 42 secondes pour n témoin à 33 secondes. On note une cholestase anictérique avec gamme GT à 56 U/l et phosphatases alcalines à 229 U/l sans cytolyse hépatique associée. La créatinine est à 11 mg/ et l'urée à 0,7 g/l sans troubles ioniques.

Question 1 : quel bilan de débrouillage demandez-vous ?

a) ECG ;
b) dose des enzymes cardiaques ;
c) radiographie de thorax ;
d) dose des D-dimères ;
e) gazométrie artérielle.
Réponse : a, c, e.
Le tracé ECG révèle une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, un bloc de branche droit.
La radiographie de thorax, réalisée en raison de la toux et du syndrome inflammatoire, ne montre pas de foyer parenchymateux mais un discret comblement du cul-de-sac pleural droit.
Les D-dimères ne sont pas dosés car non interprétables dans un contexte de syndrome inflammatoire.
En l'absence d'orientation clinique, le dosage des enzymes cardiaques n'est pas réalisé.
La gazométrie artérielle faite devant une saturation en oxygène à 92 % objective une hypoxie avec une PO2 à 66 mmHg (90-100) et une PCO2 à 33,4 mmHg (32-42).

Question 2 : quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?

a) embolie pulmonaire ;
b) accident vasculaire cérébral ;
c) maladie de Horton ;
d) pneumopathie infectieuse.
Réponse : a, c, d.
Une embolie pulmonaire doit être systématiquement écartée devant un malaise associé à une tachycardie, à une hypoxie, à une AC/FA d'apparition récente et à un BBD.
Tout syndrome inflammatoire du sujet âgé doit faire évoquer de principe le diagnostic de maladie de Horton. La toux peut alors être un symptôme révélateur de l'affection.
Une pneumopathie infectieuse est envisageable en raison de la toux, de l'anomalie auscultatoire pulmonaire, du syndrome inflammatoire, du syndrome inflammatoire et des perturbations gazométriques.
Le contexte anamnéstique et les données cliniques ne sont pas en faveur d'un accident vasculaire cérébral.

Question 3 : quels examens complémentaires demandez-vous ?

a) TDM cérébrale ;
b) scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion ;
c) biopsie d'artère temporale ;
d) échographie cardiaque.
Réponses : b et d.
La scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion permet de caractériser une embolie pulmonaire récente antéro- et latérale basale gauche.
L'échographie cardiaque ne montre pas de signes de gravité, pas d'hypertension artérielle pulmonaire, pas de dilatation des cavités droites. La veine cave inférieure est bien compliante.
La TDM cérébrale n'est pas réalisée car le contexte n'est pas en faveur d'un accident vasculaire cérébral.

Evolution

L'évolution clinique sous traitement anticoagulant par héparine non fractionnée est favorable, sans récidive de malaises, disparition de la toux sans antibiothérapie et surtout amélioration significative du syndrome inflammatoire sous anticoagulants puisque la CRP est à 160 mg/l après deux jours d'hypocoagulation, à 42,2 mg/l après cinq jours et à 14,3 mg/l à huit jours.
L'évolution favorable du syndrome inflammatoire ne fait donc pas réaliser de biopsie d'artère temporale. Un syndrome inflammatoire d'origine inexpliquée doit donc faire écarter une pathologie tromboembolique.

Dr Hilaire CHARLANE (Lambersat)