De notre correspondante
On peut être amateur de thé sans pour autant savoir ce qui fait la différence entre le thé vert, le thé noir et le thé oolong.
Le thé vert est produit à partir des feuilles de thé cueillies et séchées rapidement, ce qui arrête l'action enzymatique et empêche la fermentation. Pour le thé noir, les feuilles sont considérablement fermentées, puis séchées. Au cours du processus de fermentation, les composants du thé sont soumis à l'oxydation de l'air et subissent une polymérisation. Les polyphénols (ou catéchines polyphénoliques), des composants majeurs des feuilles de thé, sont ainsi plus abondants dans le thé vert que dans le thé noir. Le thé oolong, enfin, est semi-fermenté et présente donc des caractéristiques intermédiaires.
Le thé intéresse beaucoup les chercheurs, car les polyphénols du thé sont de puissants antioxydants. En outre, il a été montré chez l'animal que les extraits de thé inhibent le développement de plusieurs cancers, même si les études épidémiologiques n'ont pas apporté de conclusions claires chez l'homme sur les effets protecteurs du thé contre le cancer.
Un effet antioxydant
Récemment, une étude chez l'animal a suggéré une autre vertu potentielle du thé vert. Lévites et coll. (Haïfa, Israël) ont démontré que des souris prétraitées par un extrait de thé vert (de 0,5 à 1 mg/kg) ou par la principale catéchine polyphénolique du thé vert (EGCG, 2 et 10 mg/kg) ne développent pas un modèle expérimental de maladie de Parkinson induit par une neurotoxine (MPP), alors que, chez les souris non traitées, cette neurotoxine provoque la perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire, avec baisse du neurotransmetteur dopamine dans la voie nigro-striée (« J. Neurochem », septembre 2001). Les polyphénols, ont suggéré les chercheurs, du fait qu'ils pénètrent dans le cerveau et sont antioxydants et chélateurs du fer, pourraient offrir une classe importante de médicaments à développer pour traiter les maladies neurodégénératives liées au stress oxydatif.
Une équipe américaine et chinoise, dirigée par le Dr Tianhong Pan (Baylor College of Medicine, Houston, Texas), a maintenant confirmé cet effet neuroprotecteur des polyphénols chez la souris et découvert un mécanisme d'action possible derrière cet effet neuroprotecteur.
Les chercheurs ont cherché à savoir si le polyphénol inhibe le transporteur de dopamine. Une telle action augmenterait la concentration synaptique du neurotransmetteur et aurait un effet bénéfique chez les patients atteints de Parkinson. Ils ont testé l'hypothèse au cours d'une étude contrôlée, in vitro, dans des cellules d'ovaires de hamster qui sont transfectées avec le gène du transporteur de la dopamine, et in vivo, la souris étant traitée pendant une heure par injection intrapéritonéale de polyphénol, puis en mesurant la capture de dopamine dans les synapses striées.
Inhibition de la capture de la dopamine
Le traitement par polyphénol, ont-ils constaté, abaisse bien la captation de dopamine d'une façon dose-dépendante. In vitro, de 0,1 à 0,3 mg/ml de polyphénol inhibe la capture de dopamine de 65 à 80 %. In vivo, lorsque les souris sont traitées par 0,1 à 0,3 mg/g de poids corporel, le polyphénol inhibe la captation de dopamine de 47 à 60 %.
« Ces résultats, indique le Dr Pan, suggèrent que le polyphénol suggère un effet neuroprotecteur dans la maladie de Parkinson, par blocage de la capture de neurotoxine environnementale médiée par le transporteur de la dopamine. »
L'équipe projette maintenant de renouveler cette étude avec les quatre autres catéchines polyphénoliques du thé vert et, si les résultats sont positifs, de passer aux études cliniques.
Gare aux excès
Enfin, le Dr Pan a tenu à signaler au « Quotidien » que « même si les études épidémiologiques ont montré des bénéfices sur la santé de la consommation de thé, et de thé vert, il est important de considérer les effets secondaires néfastes qui pourraient accompagner une forte consommation de thé vert. Par exemple, une altération du système thyroïdien n'aurait pas d'effet sérieux chez les sujets âgés, mais elle pourrait avoir de sérieuses conséquences chez la femme enceinte et chez le petit enfant ».
54e Meeting annuel de l'American Academy of Neurology, Denver, Colorado.
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