CETTE PATIENTE, d'origine brésilienne, habite l'Allemagne depuis dix ans.
Sa VS est augmentée ; le test tuberculinique est négatif. On ne trouve pas d'infection virale, bactérienne ou à protozoaire ; il n'y a pas de trouble auto-immun et pas de déficit immunitaire.
Une biopsie d'un ganglion cervical est réalisé ; l'examen histologique montre un granulome caséeux. Les cultures ne montrent pas d'agent fongique à 7 jours et pas de mycobactéries à six semaines. Pourtant, étant donné que le tableau clinique et les signes histologiques sont très évocateurs d'une tuberculose, on traite pendant six mois avec rifampicine, isoniazide et éthambutol. Les adénopathies régressent complètement et, en mars 1999, la femme accouche d'un enfant en bonne santé.
Quatre mois après la naissance.
Alors qu'on croit que tout est fini, quatre mois plus tard, la lymphadénopathie réapparaît. On reprend un traitement par rifampicine, isoniazide, éthambutol et pyrazinamide ; mais le tableau s'aggrave : fièvre, adénopathies périphériques, abdominales, médiastinales et hépatosplénomégalie. Alors, on fait une nouvelle biospie d'une adénopathie cervicale, qui montre notamment des signes évocateurs de Paracoccidioides brasiliensis ; agent qui est effectivement retrouvé au bout de quatre semaines de mise en culture. Alors, on traite la patiente avec de l'itraconazole (200 mg deux fois par jour pendant un an). Tous les signes régressent complètement. Lorsque la patiente est revue en août 2003, elle va parfaitement bien.
Inhalation de sipores.
La paracoccidioidomycose est une infection granulomateuse intracellulaire provoquée par un agent fongique, P. brasiliensis. La maladie est endémique en Amérique centrale et en Amérique du Sud, avec une prévalence estimée à 10 millions de cas. L'infection survient après inhalation de spores qui, dans les macrophages, sont transformés de l'état de filaments à l'état de levures. Cette transformation est partiellement inhibée par un récepteur intracytoplasmique aux estrogènes, lequel peut contribuer à une plus forte incidence chez les sujets de sexe masculin. Les patients peuvent développer une atteinte disséminée des dizaines d'années après l'infection.
La paracoccidioidomycose disséminée a une prédilection pour les ganglions, les poumons, les muqueuses, la peau et les surrénales.
Dans cette observation, il a pu se produire une réactivation par baisse de l'immunité cellulaire liée à la grossesse. Puis la croissance fongique a pu être gênée par l'accroissement du taux des estrogènes tard dans la grossesse et par la rifampicine qui est efficace contre P. brasiliensis.
La chute des taux hormonaux après la naissance peut avoir précipité la deuxième réactivation.
« Lancet » du 17 avril 2004, p. 1282.
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