pH abaissé et hypobicarbonatémie
Un pH sanguin abaissé et une hypobicarbonatémie sont les deux marqueurs biologiques nécessaires et suffisants pour retenir le diagnostic d’acidose métabolique. L’acidémie est une acidose décompensée (pH < 7,35). Une hypobicarbonatémie associée à un pH sanguin élevé (> 7,50) traduit une alcalose respiratoire décompensée (alcalémie), alors qu’une hyperbicarbonatémie (C02 total > 35 mmol/l) correspond à une acidose respiratoire décompensée, si le pH sanguin est abaissé en dessous de 7,35, ou à une alcalose métabolique décompensée, si le pH sanguin est augmenté au-dessus de 7,50. Lorsque survient un événement qui tend à modifier l’équilibre « acido-basique » du sang, la compensation peut venir du poumon en cas d’acidose métabolique (hyperventilation avec baisse de la PaCO2) ou d’alcalose métabolique (hypoventilation alvéolaire avec élévation de la PaCO2). Elle peut venir du rein en cas d’acidose respiratoire (augmentation de la réabsorption des bicarbonates au niveau du tube proximal du néphron) ou en cas d’alcalose respiratoire (diminution de la réabsorption des bicarbonates au niveau du néphron).
Une acidose métabolique peut s’accompagner d’une chlorémie normale et d’une élévation du trou anionique plasmatique ou d’une chlorémie élevée témoignant de l’absence de trou anionique.
L’acidose métabolique normochlorémique
L’acidose métabolique normochlorémique (chlorémie de 95 à 105 mmol/l) est la conséquence, soit d’une surcharge acide exogène (intoxications aiguës par les salicylés, l’éthylène-glycol, etc.) ou endogène (acidocétose diabétique ou alcoolique, acidose lactique), soit d’une rétention d’acides par le rein (insuffisance rénale). Ces deux circonstances créent un « trou anionique » anormal (> 13 mmol/l), c’est-à-dire une augmentation des anions indosés liée à l’anion exogène ingéré ou liée à la rétention d’anions tels que les phosphates et les sulfates dans l’insuffisance rénale.
Acidose métabolique hyperchlorémique
L’acidose métabolique hyperchlorémique (chlorémie > 105 mmol/l) est d’origine digestive ou rénale. Elle peut correspondre à des pertes digestives de bicarbonate en cas de pertes fécales des sécrétions digestives riches en bicarbonate et en potassium (diarrhée, fistules intestinale, biliaire ou pancréatique). C’est une acidose qui s’accompagne d’une hypokaliémie liée à la perte digestive de potassium. Elle peut aussi correspondre à une incapacité du rein à excréter la charge acide quotidienne sous forme de protons (ions H +), charge acide liée au métabolisme cellulaire physiologique. Cette dernière situation traduit l’existence d’une acidose tubulaire rénale qui peut toucher le néphron au niveau du tube proximal ou du tube distal.
L’acidose tubulaire proximale avec hypokaliémie correspond à une diminution de la sécrétion d’ions H + par le tube proximal. La conséquence est une augmentation de l’excrétion urinaire de bicarbonates. Les causes en sont multiples, soit génétiques (cystinose, maladie de Wilson, intolérance héréditaire au fructose, etc.), soit acquises au cours de l’évolution d’une amylose, d’un myélome multiple, d’un syndrome de Sjögren, etc., soit liées à la prise de certains médicaments ou toxiques (intoxication par le plomb, le mercure, le cadmium, prise de tétracycline périmée, d’acétazolamide, etc.).
Les acidoses tubulaires distales avec hypokaliémie correspondent à un déficit de la sécrétion d’ions H + au niveau de la partie du tube distale appelée «tube collecteur». De nombreuses maladies peuvent s’accompagner d’une acidose tubulaire distale avec hypokaliémie : des maladies génétiques (maladie de Fabry, drépanocytose, etc.), des maladies auto-immunes (lupus, syndrome de Sjögren, cirrhose biliaire primitive, thyroïdite, hépatite chronique, etc.), des affections avec néphrocalcinose (hyperparathyroïdie primaire, hyperthyroïdie, intoxication à la vitamine D, hypercalciurie idiopathique, etc.), la prise de certains médicaments ou toxiques (intoxication par le toluène, par l’amphotéricine B, les analgésiques, etc.).
L’acidose tubulaire distale avec hyperkaliémie correspond à une altération plus complexe de la sécrétion des ions H + dans une région du tube collecteur où cette sécrétion d’ions H + est liée à la sécrétion d’ions K +. L’altération simultanée de la sécrétion d’ions H + et de celle d’ions K + est responsable d’une acidose métabolique et d’une hyperkaliémie. La cause la plus fréquente chez la personne âgée est le déficit en activité minéralocorticoïde, soit dans le cadre d’un déficit surrénalien isolé (hypoaldostéronisme-hyporéninisme), soit d’un déficit surrénalien plus global (avec déficit glucocorticoïde). L’aldostérone stimule la sécrétion d’ions H + au niveau du tube collecteur. Le déficit en aldostérone, ou le blocage des récepteurs à cette hormone (médicaments antialdostérone), inhibe la réabsorption de sodium, la sécrétion d’ions H + et K + dans le tube collecteur et réalise ainsi une acidose métabolique avec hyperkaliémie et contraction extracellulaire par déshydratation.
Dans l’hypoaldostéronisme, l’excrétion urinaire d’ammoniaque (NH4) est effondrée (l’odeur d’ammoniaque de l’urine est un bon indicateur d’une élimination normale d’acides par l’urine), en raison de la diminution de la sécrétion d’ions H + dans les urines et surtout de la réduction de l’ammoniogenèse rénale due à l’hyperkaliémie chronique et/ou au déficit en glucocorticoïdes dans l’insuffisance surrénale globale.
CHG de Saint-Brieuc
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