Contrairement à l'opinion généralement répandue, les personnes atteintes d'asthme atopique ne semblent pas plus à risque d'infection par rhinovirus que les autres. L'annonce en est faite par des médecins britanniques dans le « Lancet ». En revanche, expliquent Jonathan M. Corne (Southampton) et coll., chez ces mêmes asthmatiques, lorsque l'infection se déclare, et par rapport à des non-asthmatiques, elle est deux fois plus souvent d'une sévérité et d'une durée majorées au niveau de l'arbre respiratoire inférieur. Le débit de pointe est également plus souvent abaissé que chez les sujets sains. Quant à l'atteinte des voies aériennes supérieures, elle est similaire chez les asthmatiques et les contrôles.
L'enquête aboutissant à ces résultats a tenté d'éliminer le plus possible des facteurs de biais. Ainsi a-t-elle été menée de façon prospective auprès de 76 couples vivant sous le même toit et, donc, soumis aux mêmes influences virales. Tous ces volontaires tenaient un agenda de leur état respiratoire (supérieur et inférieur). Des prélèvements, à la recherche de rhinovirus, ont été effectués toutes les deux semaines, pendant les trois mois de l'étude. Le virus a été identifié par la technique la plus sensible à l'heure actuelle, la réaction de polymérisations en chaîne (PCR). Sur les 753 prélèvements, le virus a été mis en évidence chez 10,1 % des asthmatiques et chez des 8,5 % des contrôles (en fait, les conjoints). La différence n'est pas jugée statistiquement significative.
Le récepteur ICAM-1
L'hypothèse d'une sensibilité exacerbée des asthmatiques à ce virus avait été établie sur des données immunologiques. Il est connu que le récepteur de 90 % des rhinovirus, ICAM-1, subit une régulation positive dans l'épithélium des voies respiratoires basses de l'asthmatique. Une susceptibilité majorée de cette population de patients aurait donc semblé logique. D'autant que des travaux antérieurs avaient suggéré une hypersensibilité des asthmatiques aux infections virales des voies respiratoires supérieures, dues, pour 60 % d'entre elles, au rhinovirus. Les auteurs trouvent des limites à ces études : elles n'avaient porté que sur des sujets infectés, qui de plus ne rapportaient pas la gravité des symptômes, et les méthodes de recherches virales, plus conventionnelles, n'avaient pas la sensibilité de la PCR.
Dernier point mis en évidence par le travail britannique : les corticoïdes inhalés ne modifient en rien le risque d'infection virale chez les asthmatiques.
« Lancet », vol. 359, 9 mars 2002, pp. 831-834.
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