Les infections invasives à streptocoque bêta hémolytique du groupe A

Incidence en augmentation

Bien connu pour sa responsabilité dans l'angine aiguë, l'impétigo et l'érysipèle, le streptocoque (SGA ou Streptococcus pyogènes[S.pyogènes]) peut être responsable d'infections graves dites invasives dont les plus fréquentes sont la dermohypodermite bactérienne nécrosante (DHBN), les septicémies, le syndrome de choc toxique streptococcique (SCTS).

La fréquence de ces infections invasives a augmenté au cours du temps pour atteindre 1,4 cas/ 100 000 habitants en France en 2005. Cette augmentation d'incidence est notée dans tous les pays européens. La mortalité est importante puisqu'elle varie de 13 % pour les bactériémies à 45 % pour les syndromes de choc toxique streptococcique (données du Centre national de référence, CNR).

Réservoir uniquement humain

Le réservoir de SGA est uniquement humain. La transmission interhumaine se fait le plus souvent par voie aérienne dans l'entourage rapproché d'enfants ou d'adultes présentant une angine ou de porteurs sains et plus rarement au contact direct de patients porteurs de lésions cutanées infectées. Cette transmission est importante puisque, autour d'un sujet porteur sain de SGA, 10 % des membres de la famille sont colonisés. Ce pourcentage est de 25 % autour d'un cas d'angine à SGA. Pour les sujets contacts d'un cas d'infection invasive, même si le nombre de cas secondaires reste faible, le risque de développer une infection invasive est 20 à 200 fois supérieur à celui observé dans la population générale.

Virulence

La virulence du SGA n'est toujours pas bien expliquée. Elle semble multifactorielle, combinant des facteurs constitutifs communs à toutes les souches (dont les antigènes classiques, comme la streptolysine, la streptokinase ou l'hyaluronidase) et des facteurs présents sur des phages infectant certaines souches clonales (comme les exotoxines superantigéniques). Ainsi, plus du tiers des 289 souches invasives récentes du CNR appartenaient à 2 clones seulement (M28 et M29).

La sévérité des infections invasives semble par ailleurs liée, comme pour le risque de RAA, à des facteurs appartenant à l'hôte. Ainsi une association significative a été démontrée avec certains allèles HLA de classe II.

Les facteurs de risque de développer une infection invasive à SGA sont l'âge supérieur à 65 ans, une varicelle évolutive, des lésions cutanées étendues (dont les brûlures), une toxicomanie intraveineuse, une pathologie évolutive, telle qu'un diabète, un cancer, une hémopathie, une infection par le VIH, une insuffisance cardiaque ou une prise importante de corticoïdes (plus de 5 mg/kg/j de prednisone pendant plus de 5 jours pour des traitements récents ou des doses équivalentes ou supérieures à 0,5 mg/kg/j de prednisone pendant 30 jours ou plus pour des traitements prolongés) (avis du CSHPF, 18 novembre 2005).

Dans le cas particulier de la varicelle, la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) augmente de façon significative le risque d'infection invasive à SGA. Pour ce qui concerne la DHBN, plusieurs études récentes suggèrent que la prise d'AINS après l'apparition des signes est un facteur de risque d'aggravation de cette infection, probablement en masquant les signes cliniques et entraînant ainsi un retard au diagnostic.

Dermohypodermite bactérienne nécrosante

La DHBN est définie par une infection de la peau et des tissus mous sous-cutanés avec nécrose de l'hypoderme, de l'aponévrose sous-jacente et secondairement du derme. L'infection peut s'étendre en profondeur dans les fascia intermusculaires.

Elle pose un réel problème diagnostique, au moins à ses débuts où la limite entre DHBN et DHB non nécrosante (érysipèle) n'est pas toujours évidente. C'est l'intensité de la douleur et des signes généraux qui doit alarmer. Cela est d'autant plus important qu'un retard à la prise en charge chirurgicale peut rapidement mettre en jeu le pronostic vital du patient.

Choc toxique

Un SCTS (syndrome de choc toxique streptococcique) est présent dans près d'un quart des cas d'infections invasives avec un taux de mortalité d'environ 40 % (A. Bouvet, JNI). Il est défini par l'association d'un état de choc avec deux critères de défaillance viscérale parmi six (créatinine supérieure à deux fois la normale, plaquettes inférieures à 100 000/mm3 ou signes de coagulation intravasculaire disséminée, syndrome de détresse respiratoire aiguë, atteinte hépatique, atteinte cutanée diffuse érythémateuse ou desquamation, nécrose cutanée ou des tissus mous).

Autour du cas

Autour d'un cas, la fréquence d'acquisition du portage et la gravité potentielle de l'infection invasive ont justifié des recommandations du Conseil supérieur d'hygiène publique de France en 2005 à l'instar de ce qui existe pour le méningocoque.

Ainsi, les sujets contacts sont les personnes vivant au domicile du cas ayant des contacts physiques intimes, les personnes ayant vécu des situations reproduisant des contacts de type intrafamilial (crèche, vie en institution, pratique de sport impliquant des contacts physiques prolongés). Ces contacts doivent avoir eu lieu au cours des 7 jours précédant le début de la maladie et jusqu'à la fin des 24 premières heures du traitement spécifique du cas. Une antibioprophylaxie par voie générale n'est recommandée que pour les sujets contacts avec facteur de risque d'infection invasive. Lorsqu'elle est prescrite à un sujet contact, elle doit être étendue à l'ensemble des sujets contacts du foyer. Dans tous les cas, les sujets contacts doivent être informés qu'un surrisque persiste pendant 30 jours après le dernier contact avec le cas, et que tout signe clinique suspect doit conduire à une consultation rapide.

La DDASS doit être prévenue dès le premier cas s'il se produit en institution et dès le deuxième dans un délai de moins d'un mois dans une même communauté si les souches sont identiques.