CONGRES HEBDO
Contrairement aux angiomes plans qui sont plats, présents dès la naissance et qui persistent toute la vie, les hémangiomes sont en relief, se développent pendant les premiers mois de vie, puis se stabilisent et régressent totalement. Encore appelés angiomes immatures, les hémangiomes sont fréquents (10 % des nourrissons) et bénins pour la plupart d'entre eux.
Certaines formes posent néanmoins des problèmes par leur localisation : risque d'asphyxie lorsque l'hémangiome est situé au niveau de la gorge, risque de cécité au niveau de l'oeil... Dans ces cas-là, il est nécessaire d'intervenir très tôt soit en administrant des corticoïdes par voie générale (6 à 8 mois), soit chirurgicalement. Certaines formes, particulièrement défigurantes comme l'hémangiome du nez (« nez de clown ») bénéficient des progrès importants réalisés par la chirurgie dans ce domaine.
Des malformations associées
Les hémangiomes les plus volumineux peuvent s'accompagner de malformations des vaisseaux du cerveau ou d'anomalies cardiaques susceptibles d'engendrer des complications, voire une insuffisance cardiaque. Par ailleurs, les formes importantes entraînent souvent des ulcérations superficielles très douloureuses ; il faut avoir recours à des antalgiques majeurs ou au laser à colorant pulsé qui guérit très vite les ulcérations, mais pas la lésion.
Parmi les autres possibilités thérapeutiques dans les angiomes de taille importante, citons l'interféron, utilisé par certaines équipes. L'interféron alpha par voie systémique a un délai d'action important et des effets secondaires non négligeables ; selon certains travaux américains présentés au congrès, il semble que l'IFN-alpha en topique à 5 % (Imiquimod) permette d'atténuer certains hémangiomes du visage chez le petit nourrisson (I. Sanchez-Carpintero et coll., Boston, Etats-Unis).
Mais, dans la majorité des cas, la guérison a lieu spontanément et sans aucune séquelle dans 95 % des cas, l'hémangiome disparaissant en général complètement vers l'âge de 3 à 4 ans.
A partir de la communication du Pr Gérard Lorette (hôpital Trousseau, Tours).
Un marqueur commun avec les cellules du placenta : le Glut-1
L'origine des hémangiomes était jusqu'à présent inconnue. Des travaux très récents* ont montré que certaines cellules qui les composent (cellules endothéliales) comportent des caractéristiques identiques aux cellules du placenta. Un marqueur commun a notamment été mis en évidence : le Glut-1, une substance qui intervient dans le transport du glucose, et qui n'existe normalement qu'en présence d'une barrière sanguine (au niveau du cerveau et au niveau du placenta).
La question est maintenant de savoir si le placenta est en cause dans la genèse de ces angiomes et si, oui, par quel mécanisme ? Les auteurs de l'étude avancent deux hypothèses : la première est la colonisation du derme par des angioblastes qui se différencient de façon aberrante en microvaisseaux placentaires ; la seconde est l'embolisation du derme par des cellules placentaires.
Ce qui amène la question suivante : les gestes invasifs de plus
en plus fréquemment réalisés pendant la vie utérine (biopsie de trophoblaste, amniocentèse) peuvent-ils jouer un rôle, en favorisant la migration hématogène de cellules choriales ?
Pour tenter de répondre à ces questions, une étude française vient de se mettre en place pour répertorier d'une part le nombre de gestes intra-utérins pratiqués sur une population de femmes enceintes et d'autre part l'incidence ultérieure des hémangiomes chez les nourrissons. Les premiers éléments de réponse sont attendus dans un an et demi.
* P.E. North, M. C. Mihm et coll. " Arch Dermatol " 2001;137 : 559.
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