Dans une étude sur 896 sujets coronariens, les auteurs observent 30,8 % de déprimés avec un risque de mortalité cardio-vasculaire multiplié par 3,7 après infarctus et par 6,7 en cas d'angor instable. Plus le niveau de dépression est élevé, plus le risque de mortalité cardio-vasculaire est élevé.
Après un infarctus du myocarde, les principaux facteurs prédictifs de mortalité à cinq ans sont un antécédent d'infarctus, qui multiplie le risque par deux, et celui de dépression, qui le multiplie par 3,2 (p = 0,001). Les relations entre dépression et maladies cardio-vasculaires peuvent s'expliquer par le mode de vie, des facteurs génétiques ou des stress multiples.
Une étude d'intervention a été annoncée : il s'agit de L'étude Myocardial Infarction And Depression Intervention Trial (MIAD-IT) qui va consister à suivre 2 140 patients admis pour infarctus du myocarde et déprimés seront répartis en deux groupes ; le premier bénéficiera d'un traitement antidépresseur intensif, le second d'une prise en charge habituelle. L'évaluation portera sur la mortalité d'origine cardiaque, les hospitalisations, la survenue d'insuffisance cardiaque ou d'arythmie pendant une période moyenne de 27 mois.
Stress et activation neuro-endocrinienne
Le stress entraîne des perturbations neuro-endocriniennes qui ont des conséquences sur la fonction cardio-vasculaire. A l'inverse, l'athérosclérose cérébrale peut influencer le dysfonctionnement neuro-endocrinien.
Une réponse au stress aigu entraîne une activation du système limbique latéral de l'hypothalamus avec une activation sympathique responsable d'une accélération de la fréquence cardiaque et une augmentation de la pression artérielle, un relargage d'ACTH, et donc de cortisol, et une sécrétion accrue d'acétylcholine, de dopamine, de noradrénaline qui interférent avec le comportement. L'élévation du cortisol, observée au moment du stress ou de certaines dépressions, a une influence directe sur les vaisseaux.
La dépression est associée de manière quasi constante à un dysfonctionnement sérotoninergique qui, lui aussi, peut avoir des conséquences sur l'activation plaquettaire et la thrombose.
D'après les communications de N. Frasure-Smith (Montréal), K. Matthews (Pittsburgh) et T. G. Pickering (New York).
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