N OUS sommes aux Etats-Unis, en Caroline du Nord. Un homme de 37 ans se présente aux urgences hospitalières pour une épistaxis qui dure depuis plusieurs heures. On lui fait un méchage. Il a un temps de prothrombine à 65,8 secondes (N : de 9,7 à 12,5), un INR à 5,8, un temps de céphaline activé (TCA) à 46,4 (N : de 21 à 30,6) ; le nombre des plaquettes est normal, le fibrinogène et le taux de D-dimère aussi.
Le patient nie toute consommation d'anticoagulants et toute exposition à des produits raticides.
La transfusion de plasma frais congelé et l'administration d'anti-vitamine K normalisent les tests de coagulation et stoppent l'hémorragie.
On prélève un échantillon de sang pour y doser la warfarine (anti-vitamine K) et les composés warfarine-like : le taux de brodifacoum est à 680 ng/ml, mais avant que les résultats ne soient connus, le patient a été renvoyé dans ses foyers avec une ordonnance de vitamine K (50 mg/j). Malheureusement, il ne donne plus signe de vie et on ne peut le recontacter.
Plusieurs mois plus tard, il est réhospitalisé en urgence pour une hémorragie rétropéritonéale ; son temps de prothrombine est à 72,5 secondes, son INR à 6,4 et son TCA à 42,4 secondes. On lui transfuse des globules rouges, on lui administre du plasma frais congelé et de la vitamine K. Puis on l'interroge à nouveau. C'est alors qu'il reconnaît fumer de la cocaïne coupée avec un raticide, lequel a pour but de potentialiser les effets de sa drogue.
Cette observation en témoigne : il arrive que des toxicomanes ingèrent ou mélangent à la cocaïne des raticides ou des insecticides contenant des composés organophosphorés dans l'objectif d'accroître l'action de leur drogue. Ces produits sont des inhibiteurs de la cholinestérase et potentialisent probablement la cocaïne en diminuant son métabolisme ou en intensifiant ses effects neurologiques. Une pratique qui menace la vie.
Saiqua Waien et coll. (East Carolina University, Greenville).« New England Journal of Medicine » du 30 août 2001, pp. 700-701 (lettre).
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