Dégénérescence discale rachidienne
LA DEGENESRESCENCE discale est la résultante univoque d'agressions multifactorielles mécaniques amplifiées par des médiateurs biochimiques. La survenue des symptômes douloureux sous-entend alors immanquablement la présence, sur le site du conflit nociceptif, de trois éléments : des récepteurs nociceptifs au sein des tissus en cause, une stimulation chimique de ces nocicepteurs par des substances libérées, une stimulation physique de ces récepteurs par les conditions mécaniques prévalant localement.
Ce triptyque pathogénique diffère quelque peu selon que l'on a affaire à une radiculalgie ou à une lombalgie.
Le mécanisme du conflit disco-radiculaire est élucidé depuis des temps immémoriaux. La hernie discale, directe conséquence de la dégénérescence, comprime la racine nerveuse. Ce scénario conflictuel mécanique est parfois sans équivoque. Pourtant, il existe des situations où persistent une radiculalgie sévère sans conflit évident ou, à l'inverse, une lésion patente, vérifiée en imagerie, sans traduction radiculalgique.
A l'analyse chimique approfondie, les disques dégénérés sont capables de produire divers facteurs identifiés comme des acteurs de la réponse inflammatoire : prostaglandines, cytokines, métalloprotéases, etc. Ces nombreux travaux de recherche expérimentale indiquent l'existence, à côté du scénario mécanique, d'un scénario biologique de sensibilisation du tissu nerveux de la racine à l'apparition de lésions histopathologiques algogènes. Parmi les cytokines présentes dans le disque dégénéré, l'IL1 (interleukine 1) et le TNF alpha (Tumor Necrosis Factor) semblent jouer un rôle électif dans l'apparition des phénomènes nociceptifs.L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a considérablement amélioré la démarche diagnostique.
Sur le plan thérapeutique, s'il est bien admis que la chirurgie ne doit être envisagée qu'en ultime recours, malgré ses plus récents développements (mini-invasivité, vidéoassistance, prothèses discales, etc.), il faut trouver pour le patient des alternatives suffisamment efficaces pour obtenir un soulagement durable. Dans le cadre des radiculalgies, les recherches biologiques précédemment évoquées ont mis en lumière le rôle de la neuropathie inflammatoire induite par les médiateurs chimiques (cytokines) en plus de l'action neurocompressive du matériel discal. Un antagoniste de ces médiateurs, l'anti-TNF, a fait l'objet d'essais cliniques, sous la forme d'une perfusion unique. Les résultats de ces essais sont plutôt encourageants.
Pour les lombalgies, les pistes thérapeutiques se sont plus concentrées sur des tentatives de suppression physique, au sein du disque atteint, des terminaisons nerveuses génératrices d'influx nociceptifs ou de modification biologique de ce disque atteint en « manipulant » les cellules discales et leur environnement. En ce qui concerne les traitements physiques, c'est un procédé de chauffage du disque au moyen d'une électrode qui a été utilisé. Baptisé Idet (Intra-discal Electrothermal Therapy, ou Etid, électrothérapie thermique intradiscale), cette technique s'adresse à des patients qui ont épuisé les recours classiques et qui sont candidats soit à une arthrodèse, soit à une prothèse discale. Cette méthode intéressante n'a toutefois pas fait la preuve d'une efficacité reproductible. En ce qui concerne les approches biologiques du problème de la dégénérescence discale, les chercheurs n'ont pas manqué d'imagination : introduction dans le tissu discal de facteurs de croissance, d'inhibiteurs de l'action protéolytique des métalloprotéases, transfert de gènes (au moyen de vecteurs) au sein des cellules discales. Toutes ces voies apparaissent conceptuellement prometteuses, mais n'ont pas encore trouvé d'applications cliniques.
D'après une conférence d'enseignement du Dr Michel Benoit (hôpitaux Bichat et Beaujon, Paris).
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