DE NOTRE ENVOYÉ SPÉCIAL À MONTRÉAL
EN EFFET, les patients inclus présentaient une première poussée de MS, cliniquement évocatrice, avec au moins deux lésions significatives à l'IRM (en fait, 18 en moyenne). Pendant deux ans, ils recevaient soit de l'INF bêta-1b, soit un placebo, sauf s'ils présentaient une seconde poussée, ce qui faisait poser le diagnostic de MS et prescrire de l'INF bêta-1b (en réalité entre les groupes « précoce » et « différé », il y a une différence de 1,4 ans d'exposition à Betaferon). Après cette phase de deux ans, les patients ont fait l'objet d'un suivi de trois ans avec analyses à trois et cinq ans, cette dernière ayant été présentée à Montréal (358 ont subi tout le suivi sur un total de 418).
On constate que l'incidence d'apparition de la MS clinique reste statistiquement réduite dans le groupe « précoce » : – 37 % (p = 0,003), soit un gain de 750 jours. Si ce gain clinique reste significatif entre trois et cinq ans, il n'en va pas de même pour le risque de handicap mesuré par le score EDSS : – 40 % (p = 0,022) à trois ans et – 24 % (p = 0177) à cinq ans.
Le bénéfice du traitement précoce se manifeste également par la réduction de l'apparition de nouvelles lésions IRM (p = 0,0062), de passage à la MS définie selon les critères de McDonald (– 45 %, p < 0,0001). Enfin, le déficit cognitif estimé grâce au score PASAT est significativement ralenti dans le groupe précoce (p = 0,0045).
Pour le Pr Mark Freedman (université d'Ottawa), ces résultats confirment que l'essentiel des bénéfices du traitement précoce par Betaferon persistent cinq ans après l'initiation du traitement, avec une mention particulière pour les troubles cognitifs «dont on parle peu mais qui gênent précocement les malades». Enfin, les résultats sur le handicap, s'ils ne sont pas statistiquement significatifs, restent notables (550 jours de gagnés) et, souligne le Pr Freedman, «il s'agissait de formes souvent peu handicapantes où le score EDSS a une valeur relative, ce qui gêne les interprétations».
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