ON SAIT QUE l'inflammation joue un rôle important dans la pathogenèse de l'athérosclérose. La parodontite est associée à une élévation des taux de protéine C réactive (CRP pour C Reactive Protein) et d'autres biomarqueurs de l'inflammation. De plus, des études de cohorte et des études cas-contrôles ont montré que la parodontite est associée à une dysfonction endothéliale, à l'athérosclérose et à une augmentation du risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral.
Expérimentalement, chez l'animal, des germes du parodonte (notamment Porphyromonas gingivalis) sont capables d'induire une agrégation plaquettaire, la formation de cellules spumeuses et le développement de l'athérome.
Cela dit, les résultats des travaux cliniques et épidémiologiques qui ont suggéré un lien entre la parodontite et les maladies vasculaires pourraient être influencés par des facteurs confondants, comme le statut social, le tabagisme et d'autres facteurs de risque d'athérosclérose.
L'endothélium de l'artère brachiale.
Une équipe londonienne a déjà montré dans deux études que le traitement du parodonte entraîne une réduction de l'inflammation locale et systémique. Aujourd'hui, la même équipe (Maurizio Tonetti et coll.) rapporte dans le « New England Journal of Medicine » les résultats d'une nouvelle étude contrôlée en simple aveugle, dont l'objectif était de déterminer les effets du traitement de la parodontite sévère sur la fonction endothéliale. Ce nouveau travail a porté sur 120 sujets vus à l'hôpital dentaire Eastman de Londres et présentant une parodontite sévère généralisée (poches d'une profondeur de plus de 6 mm, perte osseuse de plus de 30 %), avec atteinte de plus de 50 % des dents. Les critères d'exclusion étaient : maladie systémique (exemple : diabète, maladie cardiaque, pulmonaire, rénale ou hépatique) ou infection chronique ou aiguë. Tous les patients recevaient des conseils d'hygiène orale de base. Ceux du groupe contrôle (59) recevaient régulièrement des soins dentaires mécaniques cantonnés au-dessus de la gencive. Ceux du groupe traitement intensif (61) recevaient en plus des soins sous-gingivaux (élimination de la plaque sous anesthésie locale) ; chez eux, les dents qui ne pouvaient pas être sauvées étaient extraites, et des microbilles de minocycline étaient introduites dans les poches parodontales.
Une série de mesures des fonctions endothéliales (notamment vasomotricité, adhésion) étaient effectuées ; la vasodilatation endothélium dépendante de l'artère brachiale (le critère principal de l'étude) était mesurée par ultrasons (dilatation médiée par le flux).
Les mesures des fonctions endothéliales, des biomarqueurs de l'inflammation et des marqueurs de la coagulation et de l'activation endothéliale étaient réalisées avant traitement, puis à J1, J7, J30, J60 et J180.
Amélioration parodontale et endothéliale.
Les résultats sont les suivants :
– vingt-quatre heures après le traitement, la dilatation médiée par le flux était significativement plus faible dans le groupe traitement intensif que dans le groupe contrôle (p = 0,002), et les taux de CRP, d'interleukine 6 et des marqueurs de l'activation endothéliale (sélectine E, facteur de Willebrand) étaient significativement plus élevés (p < 0,05) ;
– toutefois, à J60 et à J180, dans le groupe traitement intensif, la dilatation médiée par le flux était plus élevée (p = 0,02 à J60 et p < 0,001 à J180), et le taux de sélectine E était plus bas que dans le groupe contrôle ;
– le degré de l'amélioration endothéliale était associé au niveau d'amélioration de la maladie parodontale.
«Le traitement parodontique intensif provoque à court terme une inflammation systémique et une dysfonction endothéliale. Toutefois, six mois après le traitement, les bénéfices buccaux sont associés à l'amélioration de la fonction endothéliale», concluent les auteurs.
« New England Journal of Medicine » du 1er mars 2007, pp. 911-920.
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