LA CARDIOMYOPATHIE de stress serait la conséquence d'une hyperstimulation du sympathique causé par un stress important et soudain, comme lié à l'annonce du décès inattendu d'un être cher. Depuis une dizaine d'années, elle commence à être mieux connue grâce à une série de publications. L'équipe de Ilan Wittstein (Baltimore) a étudié 19 patients qui ont présenté ce syndrome et en décrivent les caractéristiques.
Les signes cliniques se distinguent de ceux de l'infarctus du myocarde (IDM). Les 19 patients ont été hospitalisés pour une douleur thoracique ou des signes d'insuffisance cardiaque apparus immédiatement après un stress émotionnel intense (annonce de décès, fête surprise, vol à main armée, accident de voiture). Tous les cas sauf un sont survenus chez des femmes (âge moyen de 63 ans).
Trois cas ont eu besoin d'un traitement de soutien hémodynamique. Un quatrième a eu une fibrillation ventriculaire. L'angiographie n'a pas montré de maladie coronaire sauf chez un patient. Les enzymes cardiaques se sont très peu élevés, troponine I incluse. L'ECG a objectivé une profonde inversion de l'onde T et un allongement de QT pendant les quarante-huit premières heures.
L'échographie a révélé une insuffisance ventriculaire gauche sévère, présente dès l'admission (FEVG de 20 %) et, surtout, une contraction affaiblie du ventricule gauche.
Guérison en deux semaines.
La récupération a été bien plus rapide qu'après un IDM : amélioration de la fonction ventriculaire en quelques jours et guérison complète en deux semaines, sans endommagement séquellaire du myocarde.
Pour la première fois, les auteurs objectivent une activation sympathique exagérée, traduite dès l'admission à l'hôpital et pendant la semaine suivante, par des taux plasmatiques de catécholamines - adrénaline, noradrénaline, dopamine - deux à trois fois plus élevées que chez 7 témoins atteints d'un IDM. Et de 7 à 34 fois supérieurs aux taux normaux. Les métabolites des catécholamines (métanéphrine et normétanéphrine) de même que les taux de protéines liées au stress (neuropeptide Y, PNC et sérotonine) sont aussi élevés, ce qui confirme que le syndrome est induit par le stress.
Enfin, les biopsies endomyocardiques réalisées chez 5 patients mettent en évidence des lésions compatibles avec un excès de catécholamines.
Le mécanisme qui relie la stimulation sympathique à la paralysie myocardique demeure toutefois inconnu. Comment les hormones de stress paralysent-elles le cœur ? Des études complémentaires feront la part des choses.
« New England Journal of Medicine », 10 février 2005, p. 539.
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