Passage placentaire des Listeria

Le rôle des protéines d'invasion est précisé

Publié le 17/09/2008
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ON EN SAIT désormais un peu plus sur les mécanismes de passage de la barrière placentaire de Listeria monocytogenes. Grâce à deux modèles animaux, la gerbille et une souris transgénique, qui expriment de façon ubiquitaire l'E-cadhérine humaine, l'équipe des Drs Pascale Cossart et Marc Lecuit (Institut Pasteur et hôpital Necker - Enfants-Malades) a analysé les interactions entre les deux protéines responsables de l'invasion bactérienne, InIA et InIB, et les cellules syncytiotrophoblastiques.

In vitro, InIA et InIB sont, chacune d'elles, suffisantes pour pénétrer dans les cellules qui expriment les récepteurs E-cadhérine (pour InIA) ou Met associés à gC1qR et certaines protéoglycanes (pour InIB). Par ailleurs, in vivo, au niveau de la barrière intestinale, la protéine InIA peut fonctionner de façon exclusive sans InIB associée pour exercer sa fonction pathogène.

Récepteurs aux deux protéines bactériennes.

Les modèles animaux qui avaient été utilisés jusqu'à présent (cochon d'Inde ou souris non transgénique) n'avaient pas permis de comprendre de façon précise les mécanismes impliqués dans le passage bactérien du syncytiotrophoblaste, en raison de l'absence d'expression des récepteurs aux deux protéines bactériennes. D'où l'idée d'utiliser la gerbille, un hôte naturel de L.monocytogenes, et une souris transgénique qui expriment de façon ubiquitaire l'E-cadhérine humaine.

Dans les deux modèles animaux développés par les chercheurs français, InIA seule ne permet pas le passage de la barrière placentaire. Or le placenta est le seul tissu humain, avec probablement certains vaisseaux cérébraux, où l'E-cadhérine est accessible directement à partir de la circulation sanguine systémique.

Ces données suggèrent qu'InIA pourrait jouer un rôle d'intermédiaire dans l'adhérence de la bactérie présente dans la circulation maternelle à l'interface materno-foetale syncytiotrophoblastique. Néanmoins, InIA à elle seule ne semble pas suffisante pour conduire à l'invasion bactérienne en l'absence d'InIB en raison de la non-fonctionnalité des effecteurs intracellulaires en présence d'une protéine unique. Par ailleurs, InIB en l'absence d'InIA ne peut agir in vivo contrairement à ce qui avait été observé in vitro.

Ces observations suggèrent que l'invasion bactérienne médiée par InIA est un prérequis essentiel à l'invasion placentaire tissulaire médiée par InIB. D'autres bactéries peuvent aussi franchir les barrières intestinale et materno-foetale. Il est possible que les mécanismes mis en oeuvre soient proches de ceux qui existent pour L.monocytogenes.

« Nature » on line.

> Dr ISABELLE CATALA

Source : lequotidiendumedecin.fr: 8421