L'aquaporine est une protéine de canal aqueux qui intervient dans le transport rapide de l'eau à travers les membranes cellulaires. Jusqu'ici, la sécheresse des yeux et de la bouche observée dans le syndrome de Sjögren primaire (PSS) était mise sur le compte d'une réduction de la concentration en aquaporine au niveau de la membrane apicale des cellules acineuses des glandes salivaires et lacrymales. Cependant, l'étude de la distribution de la protéine chez les patients atteints de PSS a donné des résultats contradictoires.
Pour Steinfeld et son équipe, l'aquaporine 5 serait présente au niveau de la membrane basale des cellules acineuses et dans le cytoplasme des cellules canalaires des glandes salivaires, alors que l'étude de Tsubota trouvait des taux élevés dans le cytoplasme des cellules acineuses des glandes lacrymales.
Des chercheurs australiens du Flinders Medical Center ont donc tenté de vérifier la localisation subcellulaire de l'aquaporine.
Biopsies de glandes salivaires labiales
Ils ont effectué des biopsies de glandes salivaires labiales chez 12 patients atteints de PSS et 11 sujets témoins.
Les biopsies, après marquage par des anticorps se fixant sur l'aquaporine, ont été lues soit par par immunofluorescence indirecte, soit par immunoperoxydase. Quelle que soit la technique utilisée, les résultats ont été identiques dans les deux groupes de l'étude (PSS et témoins). L'aquaporine était localisée sur la membrane apicale des cellules acineuses et canalaires. Un contrôle par microscopie haute résolution a bien confirmé la localisation apicale et n'a pas retrouvé d'aquaporine au niveau basal et cytoplasmique.
L'utilisation combinée de ces deux techniques a également confirmé ce résultat.
« Nous ne sommes pas capables d'expliquer pourquoi nos résultats diffèrent de ceux de Tsubota », font remarquer les auteurs, « cette divergence peut être due à une différence entre les glandes salivaires et lacrymales ou dans le recrutement ». Ils concluent que « l'hypothèse que l'aquaporine 5 joue un rôle prépondérant dans la pathogénie du PSS doit être revue et un autre mécanisme doit être recherché. »
« Lancet », vol. 358, 1er décembre 2001, p. 1875-1876.
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