Des chercheurs de l'université de Caroline du Nord (Chapel Hill) viennent de mettre en évidence le rôle du récepteur au facteur de croissance épidermique (EGFR) dans l'infection par le cytomégalovirus humain (CMV).
Wang et coll. avaient déjà observé que les cellules susceptibles à l'infection par le CMV exprimaient l'EGFR. Ils avaient alors fait l'hypothèse que ce récepteur pouvait constituer une porte d'entrée pour le virus.
Cette hypothèse a été confirmée par différentes expériences menées sur des cellules humaines en culture. D'une part, l'infection des cellules par le CMV conduit à l'activation de l'EGFR et de ses effecteurs ; d'autre part, le CMV n'est pas capable d'infecter des cellules n'exprimant pas EGFR.
De plus, les chercheurs ont pu monter que le virus interagit directement avec l'EGFR, a priori par l'intermédiaire de la protéine d'enveloppe gB.
Il existe quatre types de protéines EGFR (erbB1, erbB2, erbB3 et erbB4), qui s'assemblent en homodimères ou en hétérodimères à la surface des cellules. Seule la protéine erbB1 semble indispensable à l'infection par le CMV. Il est en effet apparu que gB se fixe de manière préférentielle aux homodimères erbB1 et aux hétérodimères erbB1-erbB3.
L'EGF, indispensable à l'infection
L'ensemble de ces résultats indique que le récepteur à l'EGF est indispensable à l'infection des cellules humaines par le CMV.
Cependant, rien ne permet de dire que ce récepteur est suffisant à l'infection par le CMV. Il n'est pas impossible que d'autres récepteurs soient également impliqués dans les mécanismes permettant au virus d'entrer dans les cellules. Wang et coll. souhaitent donc poursuivre leurs travaux en recherchant l'existence d'éventuels corécepteurs au CMV. Ils proposent par ailleurs que la découverte de l'interaction entre le virus et l'EGFR soit mise à profit pour développer de nouveaux médicaments protégeant contre l'infection.
X. Wang et coll., « Nature » du 24 juillet 2003, pp. 456-461.
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