Les champignons sont ubiquitaires dans l'environnement. Ils peuvent être responsables de pathologies sinusiennes chroniques, comme la sinusite fongique allergique. Cette affection des sinus est une entité relativement récente, difficile à définir. De nombreux points restent encore à élucider, souligne le Pr André Coste.
Les champignons présents dans l'environnement sous forme de spores peuvent interagir avec la polypose et entraîner des pathologies naso-sinusiennes, comme la rhinosinusite fongique allergique (SFA) et la rhinosinusite fongique à éosinophiles (Rsfe). Ces formes de sinusite chronique sont des entités cliniques difficiles à définir, aux limites floues et dont l'existence est encore controversée. Le Pr Coste explique que «les critères diagnostiques sont variables d'une étude à une autre».
Les champignons en cause dans la SFA sont variés. On retrouve l' Aspergillus dans 13 % des cas et des espèces autres dans 87 % des cas. Les cultures ne sont pas systématiquement positives, ce qui pose des difficultés pour le diagnostic. Au niveau physiopathologique, l'exposition aux éléments fongiques entraînerait une inflammation à éosinophiles et une hypersensibilité. L'inflammation serait ensuite responsable d'une cascade d'événements avec une prolifération des éléments fongiques, à l'origine d'un cercle vicieux qui entretient l'inflammation. On pense que, dans la SFA, «l'interaction fongus et éosinophiles est très certainement au centre de l'étiopathologie». A noter que la SFA est probablement une affection multifactorielle. D'autres facteurs locaux, environnementaux et génétiques sont probablement en cause, et restent à élucider. Le premier cas de SFA a été décrit en 1976. Cette forme de rhinosinusite survient le plus souvent chez l'adulte jeune immunocompétent. Des antécédents d'asthme et de polypose nasale peuvent être retrouvés à l'interrogatoire. On note que la prévalence est plus élevée dans les régions tempérées à forte humidité. Il n'y a pas de consensus dans la littérature sur les critères diagnostiques dans la SFA. Le début de la maladie est souvent progressif et l'atteinte peut être uni- ou bilatérale. Des déformations faciales parfois rapides sont quelquefois rapportées. Les patients se plaignent d'une obstruction nasale associée à des troubles de l'odorat. Les sécrétions nasales sont en général épaisses. Elles contiennent un taux élevé d'éosinophiles et des cristaux de Charcot-Leyden. A l'examen clinique, on retrouve une polypose nasale extensive. Les muqueuses des sinus sont oedématiées et hypertrophiées. Des déformations faciales et des troubles visuels peuvent être observés. L'examen de choix pour le diagnostic positif est l'imagerie, plus précisément le scanner des sinus de la face. Il montre une opacité sinusienne diffuse et hétérogène, antérieure et postérieure. L'atteinte peut être uni- ou bilatérale. Des déformations des parois, de la cloison nasale et des destructions osseuses sont possibles, ainsi qu'un envahissement de l'orbite, voire de la base du crâne. L'examen anatomopathologique retrouve un aspect caractéristique de « mucine allergique » riche en éosinophiles et en éléments fongiques.
Trois axes thérapeutiques.
Le traitement de la SFA repose sur trois axes associant chirurgie, corticothérapie et traitement antifongique local. Le premier temps est le traitement chirurgical. Il permet d'éradiquer la charge élevée en antigène et il est réalisé par voie endonasale.
La corticothérapie est débutée immédiatement en postopératoire. Elle est prolongée sur une période de 2 à 12 mois et diminuée progressivement. Enfin, pour ce qui est du traitement antifongique, il y a peu de données dans la littérature. La voie systémique est à éviter car elle est potentiellement dangereuse, et on préférera l'administration des antifongiques par irrigations locales.
D'après la communication du Pr André Coste, service d'ORL, hôpital Henri-Mondor, Créteil.
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