« Ces résultats suggèrent que le peptide natriurétique type B devrait être dosé après un syndrome coronarien aigu, afin d'identifier les patients à risque élevé d'évolution défavorable et ceux à un risque faible, et ajuster le traitement, y compris l'intensité de la surveillance et l'utilisation de traitements pharmacologiques et d'interventions agressives », concluent De Lemos et coll. (universite of Texas, Dallas), auteurs de l'étude publiée dans le « NEJM ».
Le peptide natriurétique type B (B pour « brain », cerveau en anglais) est une neurohormone synthétisée par le myocarde ventriculaire et libérée dans la circulation en réponse à une dilatation ventriculaire et une surcharge hémodynamique.
Elevé dans l'insuffisance cardiaque congestive
Ses actions, comme celles du peptide natriurétique type A (pour auriculaire), incluent : la natriurèse, la vasodilatation, l'inhibition de l'axe rénine - angiotensine - aldostérone et l'inhibition de l'activité du nerf sympathique. Le taux de cette neurohormone est élevé au cours de l'insuffisance cardiaque (IC) congestive et augmente en proportion de la gravité des symptômes. Il a été montré que ce taux, dans les quatre jours qui suivent un infarctus transmural, fournit une information pronostique indépendante, mais on dispose de peu de données sur les patients atteints de syndromes coronariens aigus sans élévation du segment ST.
De Lemos et coll. ont donc cherché à évaluer les conséquences pronostiques de l'activation neurohormonale, reflétée par le taux plasmatique du peptide natriurétique type B, pour tout le spectre des syndromes coronariens aigus. Leur étude porte sur 2 525 patients : 825 patients enrôlés après un IM avec élévation de ST, 565 après un IM sans élévation de ST, et 1 133 après un épisode d'angor instable. Ils ont dosé une seule fois le peptide, entre un et trois jours après le début des symptômes ischémiques (après quarante heures en moyenne).
Taux du peptide plus élevé en cas de décès
L'étude montre que le taux initial du peptide est plus élevé chez les patients qui décèdent dans les suites que chez ceux qui survivent à un mois (moyenne, 153 pg/ml contre 80 pg/ml) et à dix mois (moyenne, 143 pg/ml contre 79 pg/ml). Ces différences restent significatives dans chacun des trois sous-groupes (IM avec élévation de ST, un IM sans élévation ST, un épisode d'angor instable). Le taux du peptide est plus élevé chez les patients qui développent, dans les trente jours ou les dix mois, un IM nouveau ou récidivant, ainsi que chez ceux qui déclarent une IC nouvelle ou plus sévère. De plus, la relation entre le risque de décès à long terme et le taux de peptide natriurétique type B est indépendante des modifications de l'ECG, des taux de troponine I, de la fonction rénale, et de la présence ou de l'absence de signe clinique d'IC congestive.
« Ces résultats suggèrent que l'ischémie du myocarde augmente la synthèse et la libération du peptide natriurétique type B, même en l'absence de nécrose myocardique ou d'insuffisance ventriculaire gauche préexistante, remarquent les auteurs. Le degré d'élévation du peptide natriurétique type B présente une importance pronostique, même chez les patients qui ont un angor instable et ceux qui n'ont pas d'élévation de la troponine. »
« New England Journal of Medicine », 4 octobre 2001, pp. 1014 et 1057.
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