L'USAGE du cannabis par des adolescents et des adultes jeunes augmente le risque de survenue de symptômes de psychose plus tard au cours de la vie. Les études concordent pour constater cette association et sa force modérée.
Un nouveau travail, publié dans le « BMJ », confirme cette notion et ajoute de nouvelles informations : l'association est plus forte chez des individus ayant des signes de prédisposition à la psychose et davantage pour les psychoses d'évolution sévère.
Les participants de l'étude, âgés de 14 à 24 ans à l'inclusion, ont été suivis pendant quatre ans. Ont été inclus 2 437 jeunes gens tout venant, habitant Münich et faisant partie d'une étude d'observation des psychopathologies (étude EDSP). Ils ont répondu à un interrogatoire psychologique à l'aide d'un test (M-CIDI, version de Münich de l'interrogatoire composite international), posé à différentes étapes du suivi. On s'est fondé sur la cotation de symptômes de la série « idéation paranoïde » et « tendance à présenter des traits psychotiques » pour l'exploration des prédispositions.
Après divers ajustements pour des variables confondantes, on s'aperçoit que l'odds ratio pour l'incidence cumulée des symptômes psychotiques est de 1,67, quatre ans plus tard, chez ceux qui prenaient du cannabis à l'inclusion. Et que l'incidence des symptômes de psychose augmente d'autant plus que l'on détectait des signes de psychose à l'inclusion, avec un effet dose-dépendant (plus les personnes consomment de cannabis à l'époque adulte jeune, plus la fréquence des symptômes s'élèvera plus tard).
« Nos résultats confirment que le cannabis peut jouer un rôle dans l'émergence des expériences psychotiques les plus sévères. » Le cannabis montre aussi un effet significatif dans l'émergence des symptômes psychotiques dans le groupe n'ayant révélé aucune prédisposition au départ.
D'un autre côté, la prédisposition à la psychose à l'inclusion n'a pas été prédictive de la consommation de cannabis par la suite, ce qui réfute l'hypothèse de l' « auto-médication ».
Il existe une argumentation biologique à ces relations entre psychose et prise de cannabis. Elle implique le système des récepteurs CB1 endocannabinoïdes en étroite interrelation avec le système dopaminergique. Le delta-9 TH4, le composant psycho-actif du cannabis, augmente la dopamine présynaptique dans le cortex préfrontal des rats. Et des études humaines ont trouvé une augmentation de la présence des récepteurs CB1 dans le cortex préfrontal dorsolatéral de schizophrènes, ainsi que de la concentration de cannabinoïde endogène (anadamide), qui lie les CB1.
« British Medical Journal », édition avancée en ligne.
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