Le calcium serait à l'origine de notre asymétrie

LORS DU DEVELOPPEMENT des vertébrés, un signal conduit à la rupture de la symétrie bilatérale initiale des embryons. Grâce à ce signal, l'organisme formé sera asymétrique : son cœur sera, par exemple, généralement localisé à gauche et son foie à droite.
L'identité des événements moléculaires à l'origine de cette asymétrie des vertébrés n'est pas encore totalement élucidée, mais les travaux de Raja et coll., publiés cette semaine dans « Nature », permettent de progresser dans notre compréhension du processus fondamental du développement embryonnaire.
Il était déjà établi que la mise en place de l'asymétrie bilatérale embryonnaire dépendait de l'expression du facteur de croissance Nodal : chez tous les vertébrés étudiés, la rupture de la symétrie commence par une expression de Nodal du côté gauche du nœud de Hensen. Il était également connu que l'expression de Nodal dépendait de l'activation de la voie de signalisation cellulaire Notch. Cependant, il restait à déterminer la nature du mécanisme par lequel la voie Notch n'active l'expression de Nodal que dans la partie gauche de l'embryon.
Raja et coll. ont réussi à démontrer que ce phénomène est lié à une différence dans l'activité des pompes cationiques de part et d'autre du nœud de Hensen. Cette différence provoque une accumulation transitoire de calcium du côté gauche de l'embryon. Cette accumulation serait elle-même à l'origine d'une modification de l'affinité de Notch pour ces ligands : la voie Notch s'activerait ainsi davantage du côté gauche du nœud de Hensen, permettant alors une expression unilatérale de la protéine Nodal.

« Nature », vol. 427, 8 janvier 2004, pp. 121-128.