Le bisphénol A pourrait être responsable de défauts de masculinisation

L’exposition des testicules fœtaux humains au bisphénol A réduit la production de testostérone et celle d’une autre hormone nécessaire à la descente testiculaire dans les bourses au cours du développement fœtal. Une concentration de bisphénol A égale à 2 microgrammes par litre dans le milieu de culture, qui équivaut à la concentration moyenne généralement retrouvée dans le sang, est suffisante pour induire ces effets.

Ces résultats ont été obtenus en maintenant en vie dans des boîtes de culture et pendant 3 jours des testicules fœtaux humains en présence ou en absence de bisphénol A.

Hypospadias et cryptorchidisme

L’exposition actuelle des femmes enceintes au bisphénol A pourrait être une des causes des défauts congénitaux de masculinisation, type hypospadias et cryptorchidisme, dont la fréquence a globalement doublé depuis 40 ans. Selon René Habert (Inserm 967, CEA, université Paris Diderot), qui publie ses résultats dans la revue Plos One, « il se peut également que le bisphénol participe à la chute de la production spermatique et à l’augmentation de l’incidence du cancer testiculaire chez l’adulte observé au cours des dernières décennies ».

De plus, les chercheurs ont comparé la réponse au bisphénol A des testicules fœtaux humains avec celle des testicules fœtaux de rat et de souris. « Nous avons observé que l’espèce humaine est beaucoup plus sensible au bisphénol A que le rat et la souris. Ces résultats incitent à une grande prudence en toxicologie réglementaire dans l’extrapolation des données obtenues sur l’animal pour définir les seuils d’exposition tolérable en santé humaine ».