LE SOMMEIL profond se caractérise par une activité électroencéphalographique à ondes lentes appelées delta. Cette activité « delta » est le meilleur indicateur de la profondeur, de l'intensité et de la continuité du sommeil, autrement dit, de sa qualité. On observe ainsi que certains sujets âgés, les insomniaques, ou encore des individus déprimés, présentent un déficit en « activité delta » ; ils ont un sommeil fragmenté et non réparateur.
Les mécanismes cellulaires qui sous-tendent la production des ondes delta au niveau du cortex et du thalamus sont bien documentés, mais les mécanismes moléculaires régulateurs restent mystérieux.
Les travaux menés chez la souris, dans le cadre d'une thèse ès sciences biologiques par Stéphanie Maret à l'université de Lausanne, sous la conduite du Pr Mehdi Tafti (CIG, Centre intégratif de génomique), ont permis dans un premier temps de localiser le gène régulant l'activité delta ; ce dernier a ensuite été identifié comme étant celui du récepteur bêta de l'acide rétinoïque (Rarb).
Le gène identifié code ainsi pour des récepteurs responsables de la voie de signalisation de la vitamine A. Ils jouent un rôle primordial dans le développement embryonnaire et plus particulièrement dans la formation du système nerveux central ainsi que dans la voie de neurotransmission dopaminergique.
« Par conséquent, le signal de l'acide rétinoïque, qui est impliqué dans le développement cérébral et les voies dopaminergiques, régule la synchronisation corticale chez l'adulte », concluent les chercheurs.
Cette découverte, publiée dans la revue « Science », pourrait permettre de mieux comprendre comment le sommeil est régulé au cours de la vie avec une augmentation de l'activité delta jusqu'à l'âge adulte, puis une diminution avec le vieillissement.
Elle pourrait également expliquer pourquoi certains médicaments agissant par la voie dopaminergique produisent une somnolence.
Ces résultats suggèrent aussi qu'un déficit ou une surcharge en vitamine A pourraient modifier la structure et la qualité du sommeil.
Des maladies avec anomalies du sommeil lent profond.
« Ces récepteurs ont été impliqués dans des maladies telles que la maladie de Parkinson, la schizophrénie ou encore la dépression, des maladies avec des anomalies typiques du sommeil lent profond (et du système dopaminergique) », précise au « Quotidien » le Pr Mehdi Tafti.
« Notre prochain objectif est de démontrer que la stimulation ou l'inhibition des récepteurs Rarb modifient effectivement le sommeil. »
« Science », 7 octobre 2005, p. 111, Maret et coll.
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