C'EST SUR UN MODèLE murin de stress posttraumatique qu'ont travaillé des chercheurs de Chicago, Fabio Pibiri et coll. Ils ont constaté des altérations biochimiques qui pourraient déboucher sur des traitements si leur travail se confirme chez l'humain.
Pour recréer les conditions du stress posttraumatique, des souris ont été mises dans des conditions d'isolement social pendant trois à quatre semaines. Leur sensibilité à des stimuli créant la peur s'est exagérée, et cette dernière s'effaçait plus difficilement. Les auteurs ont constaté dans les voies cortico-limbiques des rongeurs une diminution des taux d'un neurostéroïde, l'allopregnanolone (Allo). L'équipe a confirmé le rôle de ce médiateur en utilisant une molécule susceptible de le stimuler : la S-norfluoxétine. Elle agit sur l'Allo, sans agir sur la recapture de la sérotonine. De fait, le traitement proposé a amendé la réponse modifiée à la peur. De plus, un traitement par un inhibiteur d'Allo a exagéré la réponse des animaux aux stimuli.
Dans le liquide céphalo-rachidien.
Ces modifications émotionnelles sont similaires à celles d'un humain soumis à un stress post-traumatique. Les auteurs rappellent que, dans cette situation, le réseau cortico-limbique est impliqué. Ce qu'ont confirmé des études par imagerie, en montrant une réponse excessive de l'amygdale cérébrale et un déficit fonctionnel hippocampique chez des patients. Autre argument, chez des anciens combattants du Vietnam, soumis à un tel stress, les manifestations ont été moindres chez des militaires porteurs de lésions cérébrales touchant l'amygdale. Dernier point, des taux d'Allo inférieurs à la normale ont été notés dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints d'un syndrome de stress posttraumatique. Ils sont corrélés négativement avec la symptomatologie. Selon les auteurs, cette correspondance entre les données chez l'homme et l'expérimentation animale suggère des voies de traitement du syndrome de stress post-traumatique. La S-norfluoxétine a bien montré une activité sur les comportements anormaux des animaux face à la peur, ainsi qu'une normalisation des taux cortico- limbiques d'Allo. Ce qui laisse penser qu'une activation sélective de la neurostéroïdogenèse pourrait constituer une cible thérapeutique de cette pathologie.
« Proceedings of the National Academy of Sciences », vol. 105, n° 14, pp. 5567-72.
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