L'aldostéronémie peut prédire une HTA

POUR Ramachandran Vasan et coll., une aldostéronémie à la limite supérieure de la normale peut prédisposer à une HTA, d'autant plus que la prise sodée est élevée. Un message préventif bien connu en découle : à cet égard aussi, l'excès de sel peut être préjudiciable à la santé.
L'hyperaldostéronisme primaire est une cause connue de longue date d'HTA secondaire. Il existe un regain d'intérêt récent pour l'aldostérone : la toxicité cardio-vasculaire pléiotrope de cette hormone commence à être de mieux en mieux documentée, alors que les bénéfices de son inhibition sont démontrés dans des observations cliniques.

La consommation sodée.
En cohérence avec ces notions, Vasan et coll. ont formé l'hypothèse qu'une mesure matinale unique d'aldostérone dans une cohorte de sujets normotendus tout-venant pourrait être indicative d'une évolutivité vers une HTA quelques années après. Ils se sont aussi demandé si le risque d'HTA était dépendant de la consommation sodée, toujours dans cette frange de normalité.
Ils ont choisi 1 688 descendants des participants de l'étude de Framingham (« Framingham Offspring Study »), d'âge moyen de 55 ans et comportant 58 % de femmes. Pour avoir une évaluation de la consommation sodée, un index sodé a été calculé en se fondant sur le nombre de millimoles de sodium par gramme de créatinine dans un échantillon urinaire.
La notion d'une HTA après 4 ans a été retenue pour des chiffres supérieurs à 140/90 mmHg ou en présence d'un traitement antihypertenseur.
Au terme de l'étude, on constate que la TA s'est élevée chez 22 % des participants. Et qu'une véritable HTA touche 14,8 % d'entre eux, normortendus à l'inclusion.
A l'intérieur des seuils de normalité, une élévation de l'aldostérone suit l'augmentation de la TA. Les sujets ont été classés en quartiles dans les valeurs normales de l'aldostérone. Pour chaque quartile d'augmentation de l'aldostéronémie, les auteurs calculent qu'il existe un accroissement de 16 % du risque d'augmentation de la PA (p = 0,002) et un accroissement de 17 % du risque d'apparition d'une véritable HTA (p = 0,03).

Risque d'HTA multiplié par 1,6.
Comparativement au quartile le plus bas, le quartile le plus haut d'aldostéronémie (19 ng/dl) est associé à un risque d'HTA multiplié par un facteur 1,6. Et cela n'est vrai que pour les personnes ayant un index de consommation sodée au-dessus de la moyenne.
« L'association entre le taux d'aldostérone sérique et le devenir tensionnel n'est pas affectée de manière significative par un ajustement pour l'excrétion urinaire de sodium, l'épaisseur du ventricule gauche ou ses dimensions internes », assurent les observateurs. Autrement dit, le taux d'aldostérone affecte la TA indépendamment des autres variables cardio-vasculaires et peut être corrélatif d'une HTA de manière isolée.
« Il est possible que les participants qui se trouvent dans le quartile le plus élevé aient un hyperaldostéronisme primaire léger », admettent les auteurs, qui pensent aussi qu'une consommation sodée excessive est le facteur explicatif le plus probable, dans une société où le sel alimentaire est présent en forte quantité.
L'hyperaldostéronisme en relation avec une prise de sodium élevée exerce à la longue un certain nombre d'effets pathologiques : outre l'HTA, on connaît aux niveaux vasculaire, cardiaque et rénal une mise en route de processus inflammatoires et fibrino-nécrotiques, la formation de néocollagène et l'intervention d'une fibrose.
Devons-nous nous rapprocher de l'alimentation de l'homme préhistorique, évoquée par les auteurs, riche en potassium et pauvre en sodium (fondée essentiellement sur les végétaux) ? Sans revenir aux temps anciens, beaucoup d'arguments plaident pour être vigilant sur la salière.

« New England Journal of Medicine », 1er juillet 2004, pp. 33-41 et un commentaire pp. 8-10.