La découverte a été rendue possible par la mise au point d’un modèle murin d’œsophagite, qui n’existait pas jusqu’à présent. Il faut savoir que, au cours du RGO chez l’humain, apparaît une surexpression de l’IL1 bêta, médiateur important de l’inflammation. Chez ces souris transgéniques, la cytokine est fortement exprimée ce qui crée une œsophagite chronique et une expansion des cellules progénitrices, soutenue par la voie de signalisation Notch. Les chercheurs se sont aperçus qu’en inhibant la signalisation Notch, la prolifération des cellules précancéreuses était inhibée.
L’équipe a constaté que les modifications de l’œsophage de Barrett prennent, en fait, naissance dans le cardia. Les acides biliaires et les cytokines inflammatoires activent les cellules souches du cardia. Elles migrent vers le bas œsophage où elles prennent un aspect de cellules intestinales.
Ce nouveau modèle physiopathologique d’adénocarcinome œsophagien ouvre des perspectives thérapeutiques différentes.
« Cancer Cell », édition avancée en ligne, 17 janvier 2012.
Pause exceptionnelle de votre newsletter
En cuisine avec le Dr Dominique Dupagne
[VIDÉO] Recette d'été : la chakchouka
Florie Sullerot, présidente de l’Isnar-IMG : « Il y a encore beaucoup de zones de flou dans cette maquette de médecine générale »
Covid : un autre virus et la génétique pourraient expliquer des différences immunitaires, selon une étude publiée dans Nature