11-14 mars 2006 à Atlanta
Les métabolismes du clopidogrel et de l’atorvastatine empruntent tous les deux la voie du cytochrome P450. Il a par conséquent été suggéré qu’à fortes doses cette dernière pourrait perturber la conversion de la prodrogue du clopidogrel en son métabolite actif et ainsi diminuer son efficacité. Plusieurs études ont souligné cette éventualité sans toutefois donner des résultats homogènes. Une étude menée par l’équipe de Marc Schweiger du Brigham and Women’s Hospital de Boston vient éclaircir la situation. Ces auteurs ont évalué les 4 161 patients souffrant d’un syndrome coronaire aigu (SCA) inclus dans l’étude Prove-It TIMI 22, parmi lesquels 3 038 recevaient du clopidogrel, qui ont été répartis de façon aléatoire pour être traités soit par atorvastatine, soit par pravastatine. A l’issue du 30e jour, comme de la deuxième année de traitement, aucune différence significative n’a été observée entre les groupes clopidogrel-atorvastatine et clopidogrel-pravastatine (laquelle n’est pas métabolisée par la voie du cytochrome P450), sur le critère combiné associant les décès et les infarctus du myocarde. Le bénéfice apporté par l’atorvastatine à la dose de 80 mg/j chez les patients atteints d’un SCA s’est révélé indépendant de l’administration de clopidogrel.
D’après la communication de Marc J. Schweiger (Boston).
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