SI DES CAS d'infarctus cérébraux dus à une vascularite zostérienne, bien que rares chez les sujets immunodéprimés, ont déjà été rapportés, pour la première fois des atteintes vasculaires zostériennes à la fois sténosantes et ectasiantes sont décrites. Des chercheurs* en rapportent les premiers trois cas. Tous ont pu être soignés par antiviraux spécifiques et ce traitement doit être envisagé au moindre doute.
Les trois patients, en immunodépression sévère, avaient été hospitalisés suite à l'apparition de signes neurologiques (hémiplégie, suspicion d'HTIC). Un programme inflammatoire biologique était présent chez les trois patients mais sans syndrome infectieux clinique. L'étude du liquide cérébro-spinal (LCS) montrait une méningite lymphocytaire normo- ou hypoglycorachique, avec positivité de la PCR pour le virus zona-varicelle (VZV). L'imagerie par résonance magnétique nucléaire a montré dans les trois cas des infarctus multifocaux territoriaux ou touchant des zones sous-corticales limitées.
Les lésions d'angiopathie typiques.
Les données angiographiques (angiographie par résonance magnétique) étaient relativement stéréotypées chez les trois patients : atteintes multifocales des artères encéphaliques, autant des gros troncs artériels que de leurs branches leptoméningées, et ces lésions étaient à la fois sténosantes et ectasiantes, faisant évoquer une « angiopathie cérébrale avec anévrismes fusiformes ». C'est la première fois que de telles lésions sont décrites dans les atteintes artérielles dues au VZV, que cela soit chez les sujets immunocompétents ou chez les patients infectés par le VIH.
La survenue d'accidents vasculaires cérébraux est plus importante chez le sujet immunodéprimé, et ce risque est majoré par le degré d'immunodépression. Les causes des lésions ischémiques sont diverses : infectieuses (toxoplasmose, herpès, CMV, candidose et autres mycoses), tumorales (lymphome cérébral primitif), atteintes vasculaires par contiguïté dans les espaces sous-arachnoïdiens (tuberculose méningée, méningite à cryptocoque), causes hématopoïétiques (thrombophilie, coagulopathie de consommation, baisse de l'activité de la protéine S).
En cas d'immunodépression, le bilan de la cause d'un AVC doit être d'emblée le plus complet possible. Au moindre doute, même s'il n'a pas fait l'objet d'essais cliniques, les auteurs recommandent d'instaurer un traitement par acyclovir. La posologie recommandée est de 30 mg/kg/24 heures en trois administrations I.V. quotidiennes pendant au moins dix jours, avec contrôle de la négativation de la recherche de VZV, par PCR, dans le liquide cérébro-spinal pour adapter éventuellement la durée du traitement. La mise en route d'un tel traitement a stoppé l'évolution des lésions chez les trois patients étudiés. Il est de plus important de ne pas s'arrêter au résultat négatif de cette PCR dans le LCS en cas de tableau évocateur de méningite lymphocytaire avec notion d'infection récurrente à VZV, car elle peut se positiver dans un deuxième temps.
T. de Broucker, D. Verollet, Y. Shoindre, C. Henry (service de neurologie - hôpital Pierre-Delafontaine, Saint-Denis) et L. Martinez-Almoyna, J. Tourret, V. Joly, P. Yeni (service des maladies infectieuses et tropicales, CHU Bichat - Claude-Bernard, Paris). « Revue Neurologique », 2008 ; 164 : 61-71.
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