Aujourd’hui, la prise en charge de l'arthrose est surtout symptomatique. Les traitements n’ont qu’un effet modeste visant à limiter les modifications structurelles.
L’objectif des futurs traitements est donc d’agir réellement sur ces modifications structurelles, mais pas seulement en agissant au niveau du cartilage. Comme il a été présenté lors de l’ECCEO (congrès européen sur l’ostéoporose et l’arthrose, 21-24 mars, Bordeaux), les pistes de recherche s'orientent vers l'altération qualitative et quantitative de la matrice cartilagineuse, mais aussi de l’os sous-chondral, du tissu synovial, sur l'apoptose et la prolifération/différenciation cellulaires, et même sur l'angiogénèse. De plus, grâce à l'IRM, on peut maintenant préciser l'état de chacun des éléments anatomiques, comme la morphologie du cartilage, l'existence d'ostéophytes, l'état des ménisques, de l'os sous-chondral, des ligaments, de la synovie, voire la composition du cartilage en collagène, protéoglycans ou son hydratation.
Les implications du stress mécanique sont elles aussi un point de réflexion : on s'intéresse à la façon dont le stress mécanique modifie l'épaisseur du cartilage et le contenu en protéines matricielles du cartilage et sur son rôle dans l'angiogenèse. En effet, en provoquant la sécrétion de VEGF par l'os sous-chondral, il pourrait provoquer une néo-angiogénèse délétère au niveau cartilagineux.
Agir sur le remodelage osseux
De nombreuses molécules sont à l’essai, chacune ayant une cible précise. Tout d’abord, certaines molécules agissent sur le remodelage osseux, comme les bisphosphonates, la calcitonine et les BMP 7 (bone morphogenetic protein). Et récemment, le ranélate de strontium a montré un bénéfice significatif à la fois sur la structure et sur la symptomatologie de l'arthrose (étude SEKOIA).
D’autres molécules tentent d’éviter la fragmentation du cartilage. C’est le cas des inhibiteurs de l’interleukine 1, des inhibiteurs des métalloprotéinases matricielles et des inhibiteurs de l'aggrécanase qui favorisent la dégradation matricielle, des inhibiteurs la cathepsine K, protéase dégradant le collagène, du facteur de croissance des fibroblastes 18, etc.
Limiter l’hypertrophie synoviale
Ou encore, d’autres molécules à l’essai luttent contre l'hypertrophie synoviale en inhibant les
médiateurs de l'inflammation : c’est le cas des anti TNFα , des
inhibiteurs de l’interleukine et des inhibiteurs de la bradykinine. « Les biothérapies pourraient être envisagées dans certaines formes d'arthrose, en particulier les plus inflammatoires comme les arthroses digitales. L'enjeu sera alors de repérer quels sont les patients susceptibles d'en bénéficier», explique le Pr Roland Chapurlat (Lyon).
Agir sur les adipokines
Enfin, de nouvelles molécules tentent de limiter l'altération du métabolisme des graisses, en inhibant certaines adipokines (adiponectine, leptine), qui sont des protéines produites spécifiquement par le tissu adipeux. En effet, il existe une relation prouvée entre l’obésité, la gonarthrose, mais également la coxarthrose et l’arthrose des doigts, Cette relation peut s’expliquer en partie par des facteurs mécaniques, mais pas seulement : il existe également des facteurs systémiques qui pourraient impliquer les adipokines, D’où l’avènement de nouvelles pistes thérapeutiques, limitant notamment l’action de la leptine.
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