C’EST UNE confirmation qu’apportent des chercheurs de l’Inserm U567 dans « Blood ». L’hepcidine joue bien un rôle majeur dans la régulation du fer. Selon Lydie Viatte et coll. de l’équipe de Sophie Vaulont (institut Cochin), une augmentation d’hepcidine pourrait avoir un effet thérapeutique dans l’hémochromatose, en limitant la toxicité de l’accumulation de fer dans les hépatocytes.
Le travail publié par l’équipe a été réalisé chez la souris hémochromatosique. En induisant, chez ces rongeurs, une production d’hepcidine, le fer est redistribué rapidement vers les macrophages, où il s’accumule, plutôt que vers les hépatocytes. Comme il est bien connu que la toxicité du fer est liée à son accumulation hépatique, l’équipe française ouvre la voie d’un traitement des surcharges martiales par ce peptide ou par un inducteur. L’hémochromatose commune figure en tête de liste des pathologies ciblées.
Autre avantage d’un traitement par hepcidine, une moindre toxicité du fer, grâce à la redistribution vers les macrophages.
L’épopée de l’hepcidine remonte à 2000, époque de sa découverte. En 2001, l’équipe Inserm U522, dirigée par Christiane Guguen-Guillouzo (Rennes), montre que son gène est activé dans le foie de la souris. Puis l’équipe d’Axel Kahn, à l’institut Cochin, établit que l’absence d’hepcidine entraîne, chez le rongeur, un tableau similaire à l’hémochromatose humaine. L’année suivante, ces mêmes chercheurs confirment que l’hepcidine est l’hormone régulatrice du fer et que sa synthèse hépatique exagérée entraîne une carence en fer avec anémie. L’hepcidine agit en bloquant le passage du fer des cellules intestinales vers la circulation sanguine et sa sortie des macrophages. C’est en 2003 que, à l’institut Cochin, il est démontré qu’une augmentation du taux d’hepcidine permet d’éviter l’hémochromatose. Depuis, de nombreuses publications ont établi que son déficit est le point commun de la quasi-totalité des hémochromatoses humaines.
> Dr G. B.« Blood », 1er avril 2006.
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