La panique, rançon de l’hypervigilance

Un travail américain relie le trouble panique à un hyperfonctionnement du cerveau qui régule la vigilance. Alors qu’une trop faible quantité de ce médiateur est connue pour déclencher une narcolepsie, un trop fort taux d’orexine pourrait être à l’origine d’attaque de panique affectant entre 1 et 2 % de la population. « Cibler le système de l’orexine pourrait être une approche prometteuse pour une nouvelle génération de traitement anxiolytique" a indiqué Thomas R. Insel, M.D., Directeur du National Institute of Mental Health (NIMH). « C’est un bon exemple de la façon dont la recherche translationnelle chez le rat peut potentiellement donner des bénéfices cliniques ». Les chercheurs ont montré que le blocage de l’expression du gène de l’orexine ou de son récepteur a un effet préventif sur le déclenchement des attaques de panique chez le rat. L’étude pointe aussi un taux anormalement élevé d’orexine chez les 53 patients paniqueurs étudiés.

L’orexine est sécrétée par une partie de l’hypothalamus impliquée dans l’éveil et le circuit de la récompense. Les crises de panique peuvent être déclenchées artificiellement par une perfusion de lactate de sodium. En utilisant une technique sur l’ARN, les chercheurs ont réussi à protéger les rats « paniqueurs » en leur injectant un agent génétiquement modifié qui évite l’expression du gène de l’orexine. Mêmes résultats pour les molécules bloquant les récepteurs à l’orexine. « Ca ressemble aux effets des benzodiazépines utilisées pour traiter les troubles paniques » notent les auteurs. Toutefois, l’effet sur les crises de panique n’est pas à mettre sur le compte de la sédation, mais sur une meilleure régulation du système de l’éveil.