De toutes les neuropathies autonomes, la -neuropathie autonome cardiaque (NAC) est la plus explorée et sans doute l’une des plus péjoratives. « Avec des symptômes comme une hypotension orthostatique ou postprandiale et une tachycardie permanente, elle expose en effet au risque potentiel d’infarctus silencieux du myocarde et de mort subite, rappelle le Pr Valensi co-président du consensus de Torento sur les neuropathies diabétiques (service d’endocrinologie-diabétologie-nutrition, Hôpital Jean Verdier, Bondy) . D’où l’intérêt de ne pas la méconnaître.
Concernant les modalités diagnostiques de la NAC, toute une batterie de tests est désormais recommandée dès la découverte d’un diabète de type 2 ( et après 5 ans de diabète de type 1) puis annuellement et ce, particulièrement chez les patients à risque élevé de NAC c'est-à-dire en cas de mauvais équilibre glycémique persistant, avec des facteurs de risque cardiovasculaires classiques, une neuropathie périphérique ou des complications macro et microvasculaires. « Elle consiste en la recherche d’une hypotension orthostatique avec une baisse de PAS de plus de 20 mm Hg voire plutôt 30 et/ou de la PAD d’au moins 10 mm Hg dans les 3 minutes suivant le passage en orthostatisme, précise Paul Valensi qui en l’absence d’une cause iatrogène, témoigne d’une atteinte sympathique ».
Trois tests, trois stades
Trois tests standardisés objectivent la variabilité de fréquence cardiaque : la respiration profonde, le Valsalva -en l’absence de rétinopathie proliférante- et l’orthostatisme actif. Le consensus de Toronto grade la NAC en trois stades (publication sous presse) (2). Celle-ci sera qualifiée de possible ou de débutante si un seul test cardiovagal est anormal. Elle sera confirmée ou définie si deux tests au moins sont anormaux et sévères ou avancée lorsqu’à ces tests cardiovagaux anormaux s’ajoute une hypotension orthostatique. « Nous avions évalué, dans l’étude multicentrique française (3), qu’avec ce critère de deux tests anormaux, 18,2 % des diabétiques de type 1 et 12,3 % de type 2 avaient effectivement une NAC confirmée, indique Paul Valensi. De plus, une relation est établie entre la prévalence de NAC avec à la fois l’ancienneté du diabète et le déséquilibre glycémique. Et parmi les diabétiques de type 2, la NAC est plus fortement prévalente chez les obèses. La surcharge pondérale puis l’âge apparaissent comme les principaux déterminants, largement devant le déséquilibre glycémique, comme démontré par l’étude DESIR (4) ». En effet, il existe, en présence d’un excès pondéral, une plus faible activité vagale cardiaque, associée fortement à un syndrome métabolique et à une insulinorésistance plus sévère.
Une valeur prédictive validée
Quelle est la valeur prédictive de la NAC ? L’étude ACCORD a établi un lien positif entre la sévérité de l’atteinte dysautonomique et le risque de surmortalité toutes causes et cardiovasculaire, une réalité entérinée dans le consensus dans un article à paraître. Au rang des causes, multiples, pouvant expliquer cette corrélation, l’hypertension artérielle figure en bonne place. Chez les diabétiques mais aussi chez les obèses non diabétiques, « la prévalence de l’HTA augmente en effet avec la sévérité du déficit cardiovagal, explique Paul Valensi. La NAC est en cela un marqueur de complications microangiopathiques, avec un rôle aggravant du couple hypertension artérielle- NAC. Et parce que l’allongement du segment QT est prédictif de la mortalité, le consensus de Toronto a adopté un seuil de QT corrigé au-dessus de 440 msec, non spécifique de la neuropathie cardiaque mais qui inscrit le patient dans la catégorie à risque ».
Les recommandations à paraître insistent aussi sur la nécessité de détecter une éventuelle NAC pour affirmer l’origine dysautonomique d’une hypotension orthostatique ou postprandiale, d’un reverse dipping et d’un QT long, mais aussi dans l’optique de traiter des désordres associés (tachycardie, hypotension orthostatique, nondipping tensionnel, allongement du QT).
(2) Spallone V et al. Cardiovascular autonomic neuropathy in diabetes : clinical impact, assessment, diagnosis, and managment DMRR sous presse
(3) Valensi et al Metabolism 2003; 52: 815-20
(4) Valensi et al, Diabete Med 2011 ; 28 : 440-9
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