La cholécystokinine, régulateur de la satiété

CONGRES HEBDO

Les signaux de la satiété oraux, gastriques et intestinaux surviennent après l'absorption des aliments. Ils se traduisent par une distension gastrique et de l'intestin grêle, transmis par l'intermédiaire d'hormones, dont la cholécystokinine (CCK).
La CCK est sécrétée par certaines cellules endocrines du duodénum et du jéjunum. Sa libération est stimulée par la présence intra-luminale de graisses, de protéines et d'acides aminés. La CCK exerce divers effets biologiques : d'une part, elle stimule la contraction de la vésicule biliaire et la sécrétion pancréatique exocrine ; d'autre part, elle inhibe la vidange gastrique.
La CCK est un facteur important du contrôle de la faim : en induisant la sensation de satiété, elle inhibe les apports alimentaires.

Les acides gras libres stimulent la CCK

La perfusion de graisses dans l'intestin proximal entraîne une stimulation de la libération de CCK, une satiété précoce, une diminution de la prise alimentaire et l'inhibition de la vidange gastrique. Ces effets sont médiés par les récepteurs cholécystokinine A (CCK-A). En revanche, l'injection intraveineuse de graisses n'a pas d'effet sur la prise alimentaire.
Les acides gras (AG) libres stimulent plus facilement la libération de CCK que les triglycérides. Ce phénomène est retrouvé chez les patients présentant une pancréatite chronique.

Le rôle satiétogène des graisses

Différentes études ont montré que les apports alimentaires sont régulés par les graisses. `
Le déclenchement du signal de la satiété exige la présence d'AG à longues chaînes. Leur administration intraduodénale entraîne la stimulation de la libération de la CCK endogène. Cet effet peut être bloqué par les antagonistes des récepteurs A de la CCK.
L'hydrolyse des graisses avec formation d'AG à longues chaînes est cruciale pour l'inhibition de la consommation des calories apportées par les graisses.
Les AG à moyennes chaînes administrés par voie intraduodénale sont sans effets.
L'hydrolyse des graisses est également déterminante pour inhiber la vidange gastrique par l'intermédiaire de la CCK endogène. Enfin, l'inhibition de la vidange gastrique induite par les AG à longues chaînes peut être responsable d'une augmentation de la distension gastrique. Celle-ci peut agir de façon synergique avec la CCK pour induire la satiété.
La CCK endogène participe à la régulation des apports alimentaires chez l'homme.

D'après la communication du Pr Christoph Beglinger, Kantonsspital, Bâle (Suisse).