L E traitement conventionnel de l'intoxication aux calcium-bloqueurs repose sur les perfusions liquidiennes, le calcium, la dopamine, la noradrénaline et le glucagon. Toutefois, il échoue souvent à améliorer l'hémodynamique. Récemment, il a été recommandé d'adjoindre l'induction d'une hyperinsulinémie à l'euglycémie. Dans ce cadre, une équipe de Boston rapporte deux succès dans le « New England Journal of Medicine ».
Le premier concerne une jeune femme de 34 ans, non diabétique, hypertendue et insuffisante rénale, qui ingère une forte dose de bloqueur calcique à libération prolongée, d'où hypotension et bradycardie. En raison de son insuffisance rénale, son médecin ne lui donne pas de calcium et lui administre perfusion liquidienne, vasopresseurs et glucagon.
Le second concerne un homme de 48 ans, non diabétique, hypertendu, ayant une BPCO, une insuffisance cardiaque congestive et une dépression, et qui, devant témoin, avale une quantité non précisée d'un bloqueur calcique à libération prolongée. Il devient instable sur le plan hémodynamique et ne répond pas au calcium, aux perfusions et aux vasopresseurs.
Dans les deux cas, il a été décidé de provoquer une hyperinsulinémie-euglycémie à l'aide d'une perfusion continue d'insuline à la dose de 0,5 UI/kg/heure. Résultat : régression rapide du collapsus cardio-vasculaire chez les deux patients. Malgré les fortes doses d'insuline administrées, la jeune femme n'a pas eu besoin de supplémentation en glucose et l'homme a reçu du dextrose à 10 % (100 ml/heure) pour maintenir une glycémie à 1,4 g/l.
La toxicité clinique des calcium-bloqueurs provient du blocage des canaux calciques de type L dans les cellules du myocarde, des muscles lisses et dans les cellules bêta. L'antagonisme de ces canaux provoque bradycardie, retard de la conduction, vasodilatation périphérique, hypoinsulinémie, hyperglycémie, acidose métabolique et choc. L'hypo-insulinémie peut constituer un facteur critique. En effet, si, à l'état basal, les cardiomyocytes tirent leur énergie des acides gras, en cas de choc, ils utilisent le glucose ; or l'hypo-insulinémie peut empêcher la capture de glucose par les myocytes, provoquant une perte de l'inotropie, une baisse des résistances périphériques et un choc.
L'action de l'hyperinsulinémie-euglycémie est mal connue ; elle améliore l'inotropie et les résistances périphériques et corrige l'acidose, probablement en améliorant la capture des hydrates de carbone par les myocytes et les muscles lisses. Bien qu'une hypoglycémie puisse survenir avec ce traitement, le risque est minimisé par la facilité avec laquelle la glycémie capillaire peut être mesurée au lit du malade.
« Comme cela a été suggéré dans d'autres cas, l'hyperinsulinémie-euglycémie est sûre et efficace pour traiter l'intoxication aux calcium-bloqueurs », concluent les auteurs.
Edward Boyer et Michael Shannon. « New England Journal of Medicine » du 31 mai 2001, pp. 1721-1722.
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