Infections : la clé du gonflement des ganglions

Un gonflement des ganglions régionaux accompagne souvent une infection bactérienne. Mais par quel mécanisme ?
La question est enfin élucidée par une équipe de la Duke University (Durham, Caroline du Nord). Leur étude chez la souris montre que, après une infection bactérienne intradermique, les mastocytes des tissus périphériques induisent l'hypertrophie ganglionnaire à travers la rapide sécrétion du facteur de nécrose tumorale (ou TNF).
Le TNF, libéré par les mastocytes tissulaires, migre vers les ganglions, s'y accumule (pic de concentration trois heures après l'activation des mastocytes périphériques) et induit le recrutement dans les ganglions des lymphocytes T circulants. On sait que dans les ganglions hypertrophiés les cellules T naïves recrutées interagissent avec les cellules présentant les antigènes, un processus qui induit la réponse immune d'adaptation.
Ainsi, les mastocytes ont deux facettes. S'ils sont plutôt vus traditionnellement comme des médiateurs d'allergie, d'anaphylaxie et de dysfonction immune (dont les maladies auto-immunes), ils sont aussi essentiels pour déclencher les mécanismes de défense immune contre l'infection.
On savait que les mastocytes, les seules cellules capables de stocker le TNF présynthétisé, étaient essentiels pour déclencher et réguler la réponse immune innée de l'hôte à l'infection. Il apparaît maintenant qu'ils sont aussi vitaux pour initier la réponse immune adaptative.
« Nos résultats indiquent que cette puissante cellule sécrétrice sert "d'avant-poste" immunologique crucial, capable d'enclencher et de réguler tous les aspects de la réponse immune », concluent McLachlan et coll. « Des études supplémentaires sont maintenant nécessaires pour reévaluer la fonction des mastocytes dans la surveillance immune et la protection contre les maladies infectieuses nocives », recommandent-ils.

« Nature Immunology », 3 novembre 2003, DOI : 10.1038/ni1005.