IL Y A DES AGENTS viraux qui, après avoir disparu, font à nouveau parler d’eux. Dans la famille des virus de la grippe, notamment, certaines souches sont impliquées épisodiquement dans les épidémies annuelles. D’autres virus contre lesquels des vaccins sont disponibles peuvent réapparaître par insuffisance de la couverture vaccinale, et pas seulement dans les pays défavorisés. Il y a trois ans, une épidémie de rougeole a ainsi été signalée dans la région Provence-Alpes-Côte d’Azur où le nombre d’enfants cibles vaccinés était insuffisant. D’autres virus, enfin, reviennent dans certaines régions en raison d’une défaillance de la lutte contre leur vecteur, par exemple les moustiques pour le virus de la dengue. Dans ces situations, la réponse est simple – en théorie – et découle des facteurs à l’origine de la résurgence.
Tout autre est le problème posé par les virus qui, après avoir pénétré dans l’organisme, restent tapis dans les cellules infectées en raison de l’intégration du génome viral dans le génome cellulaire et, lorsque les circonstances le permettent, se réactivent. Cette latence suivie d’une réactivation est une particularité des Herpesviridæ, famille comprenant les cytomégalovirus (CMV), le virus de la varicelle et du zona (VZV), les Human Herpes Virus (HHV) et le virus d’Epstein-Barr (EBV). Leur résurgence a lieu en particulier à l’occasion d’une diminution des défenses immunitaires de l’hôte, mais peut aussi être liée à de nombreux autres facteurs.
Selon le virus.
La traduction clinique de la résurgence des Herpesviridae varie selon le type de virus. Dans les infections à HSV, la réactivation virale entraîne l’apparition de signes de même localisation que lors de la primo-infection. «Les symptômes des récurrences sont moins importants que ceux de la primo-infection» et, rappellent aussi les experts du consensus Anaes-Société française de dermatologie, «la fréquence des récurrences diminue avec l’âge».
Les récurrences de l’herpès oro-facial peuvent être déclenchées par de nombreux facteurs (fièvre, stress, exposition aux ultraviolets, infection, menstruation...). Dans l’herpès génital, les facteurs déclenchants incluent les rapports sexuels.
Dans d’autres cas, le même virus provoque une primo-infection dont le tableau clinique est tout à fait différent de celui entraîné par sa résurgence. Il en est ainsi du VZV, qui, comme le HSV, reste latent dans les ganglions sensitifs. La primo-infection par le VZV est la varicelle, maladie infantile avec virémie, alors que sa résurgence se manifeste par un zona, observée à un âge avancé et sans virémie.
Au cours du zona, l’éruption vésiculeuse reste cantonnée à une zone généralement limitée à un dermatome correspondant à un ganglion sensitif dans lequel a lieu la réactivation du virus, lit-on dans le consensus de la Société de pathologie infectieuse de langue française (Spilf).
En ce qui concerne les autres virus du groupe Herpes, la résurgence de l’EBV (latent dans des lymphocytes B) chez les sujets immunodéficients peut être associée au développement de lymphomes, et celle du CMV (latent dans les monocytes et les cellules endothéliales vasculaires) chez la femme enceinte peut avoir des conséquences sévères pour le foetus.
Qu’il s’agisse des infections à HSV ou à VZV, l’impact des récurrences sur la qualité de vie des patients et sur le plan socio-économique est d’autant plus important qu’elles sont fréquentes. Grâce à un modèle épidémiologique de l’herpès génital, une équipe Inserm (U444) indique que, pour l’année 2000, en France, 270 000 sujets pourraient avoir été atteints et révèle un nombre total cumulé de 1,5 million d’épisodes de récurrences.
En ce qui concerne le zona, selon les données d’une enquête menée en 1998 en France métropolitaine, sa prévalence en médecine générale est de 3,2 pour 1 000 habitants.
Sources :
– Fleury HJA. « Virologie humaine ». Masson 2002. – Six C et coll. « Euro Surveill » 2005 ; 10 : 46-48.
– Sadzot-Delvaux C et coll. « Virologie » 2006 ; 10 : 219-232.
– Conférence de consensus. « Prise en charge de l’herpès cutanéo-muqueux chez le sujet immunocompétent ». Novembre 2001.
– 11e conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse de la Spilf. Prise en charge des infections à VZV. « Med Mal Infect », 1998 ; 28 : 1-8.
– Boelle PY et coll. « Ann Dermatol Venereol », 2004 ; 131 : 17-22.
– Czernichow S et acol.« Ann Dermatol Venereol », 2001 ; 128 : 497-501.
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