U N trait, semble-t-il fréquent dans le tableau clinique des patients infectés par le VHC, est l'existence de plaintes concernant la mémoire, une certaine fatigue, une lassitude. L'ensemble, qui rappelle le syndrome de fatigue chronique, peut être mis en évidence par une diminution des scores aux tests de qualité de vie ; diminution d'ailleurs réversible après traitement de l'infection.
A priori, les causes de ces plaintes peuvent être d'ordre social, aussi bien que psychologique ou biologique. Des Britanniques ont fait l'hypothèse d'une réalité biologique sous-jacente. Une spectroscopie par résonance magnétique à protons (H. MRS) a donc été réalisée chez 30 personnes infectées par le VHC et présentant à la biopsie une atteinte hépatique modérée, sans cirrhose ou fibrose significative. L'examen a par ailleurs été effectué chez 29 sujets contrôles en bonne santé, ainsi que chez 12 patients atteints d'hépatite B chronique.
Augmentation du rapport choline/créatine
Une augmentation du rapport choline/créatine a ainsi pu être mise en évidence chez les patients infectés par le VHC, dans la substance blanche et les noyaux caudés, lenticulaire et amygdalien.
Au stade de l'infection auquel l'examen a été réalisée, l'encéphalopathie hépatique peut être exclue. Elle se caractérise d'ailleurs par un rapport choline/créatine diminué, et non augmenté. Autre facteur confondant possible : la toxicomanie. Effectivement, 20 des 30 patients étudiés étaient d'anciens toxicomanes I.V. Toutefois, outre qu'une augmentation du rapport choline/créatine n'a jamais été associée à la cocaïne ou l'héroïne, aucune différence significative n'a pu être mise en évidence entre anciens toxicomanes et non toxicomanes. On doit donc bien envisager un effet spécifique de l'infection par le VHC.
Microglie ou cytokines
Les auteurs proposent deux explications à cet effet. En premier lieu, ils soulignent qu'une augmentation du rapport choline/créatine dans la même région du cerveau a été largement décrite dans l'infection cérébrale par le VIH, que le patient présente ou non des signes neurologiques. A l'origine de cet effet, on suppose une infection de la microglie par le VIH, via des monocytes porteurs du virus. Comme il semble que le VHC puisse, lui-aussi, infecter les monocytes, on doit envisager qu'une infection cérébrale par le VHC est possible, comme avec le VIH.
L'autre explication fait intervenir les cytokines libérées dans la circulation en présence d'une infection à VHC. On peut imaginer que certaines de ces cytokines franchissent la barrière hémato-encéphalique. On peut aussi concevoir un effet primaire sur l'endothélium vasculaire et la libération d'un messager secondaire dans le cerveau. Dans tous les cas, toutefois, l'anomalie du métabolisme cérébral associée à l'infection par le VHC, si elle est confirmée, mérite d'être prise en compte dans le développement de traitements.
D. M. Forton et coll. « Lancet » du 7 juillet 2001 ; 358 : 38-39.
Pause exceptionnelle de votre newsletter
En cuisine avec le Dr Dominique Dupagne
[VIDÉO] Recette d'été : la chakchouka
Florie Sullerot, présidente de l’Isnar-IMG : « Il y a encore beaucoup de zones de flou dans cette maquette de médecine générale »
Covid : un autre virus et la génétique pourraient expliquer des différences immunitaires, selon une étude publiée dans Nature