REFERENCE
1) Contrairement à l'infection virale C, la guérison spontanée est l'évolution spontanée la plus fréquente chez l'adulte (plus de 60 % des cas).
2) En revanche, en cas de contamination dans l'enfance, le passage à la chronicité est habituel.
3) La chronicité est marquée par la persistance, après la phase aiguë (si elle a pu être reconnue), de l'ADN viral B, de l'antigène (Ag) HBe et de l'Ag HBs.
4) L'hépatite chronique B comporte schématiquement trois phases :
a) première phase ou phase de relative tolérance immune, avec une réplication virale importante. Ainsi, chez l'enfant, les transaminases (ou alanine amino-transférases [ALAT]) sont souvent peu élevées, voire normales. En revanche, chez l'adulte, la maladie peut être plus active et la survenue d'une cirrhose parfois rapide ;
b) deuxième phase ou phase de séroconversion HBe (c'est-à-dire disparition de l'Ag HBe et apparition de l'anticorps (Ac] anti-HBe). Deux points à connaître sur cette phase :
1) la période de séroconversion HBe est marquée par :
i) d'abord une décroissance des taux d'ADN viral B (d'environ 10 puissance 7 à 10 puissance 10 copies/ml à moins de 10 puissance 5 copies/ml ; ce dernier taux n'est pas détectable par les techniques classiques d'hybridation moléculaire ;
ii) ensuite, on note une baisse de l'ALAT, cependant parfois précédée d'une élévation passagère. Cette dernière ne doit pas être confondue avec une hépatite aiguë, mais l'anticorps anti-HBc de type IgM est généralement absent, alors qu'il est pratiquement toujours présent en cas d'hépatite aiguë B ;
2) au cours de l'hépatite chronique B, une séroconversion HBe spontanée s'observe chaque année dans 5 à 15 % des cas ;
c) troisième phase ou phase inactive. Elle est marquée par le portage chronique de l'Ag HBs, associé, d'une part, des ALAT normales et, d'autre part, à des taux non détectables ou très faibles d'ADN viral B dans le sérum.
Lorsque cette phase est atteinte, plusieurs points sont importants à connaître :
a) la maladie hépatique est peu évolutive ;
b) la survenue d'un carcinome hépatocellulaire (CHC) est rare ;
c) certains malades sont porteurs d'un variant qui n'exprime pas l'Ag HBe, mais chez lesquels l'ADN viral B est présent (> 10 puissance 6 copies/ml) et dont l'ALAT est élevée.
Deux points importants concernent cette hépatite chronique B avec Ag HBe négatif :
i) elle est souvent sévère et de traitement délicat ;
ii) elle est fréquente dans l'Europe du Sud (bassin méditerranéen) et en Asie (30 à 80 % des cas).
B) Quelle surveillance ?
1) La complication la plus à craindre de l'infection chronique virale B est la survenue d'un carcinome hépato-cellulaire (CHC).
2) Le risque de survenue est grossièrement proportionnel au stade de la maladie, de :
a) 0,2 % par an en l'absence de cirrhose à
b) 2 à 3 % par an en cas de cirrhose.
3) D'autres facteurs de risque de survenue d'un CHC sont connus, notamment :
a) l'âge ;
b) le sexe masculin ;
c) un antécédent familial de CHC.
4) Il n'y a pas de traitement satisfaisant du CHC.
5) En vue de pouvoir proposer malgré tout un traitement à visée curatrice (résection, destruction, transplantation), il est habituellement proposé une surveillance régulière qui repose sur :
a) le dosage de l'alpha-fto-protéine (d'intérêt controversé) ;
b) surtout la réalisation d'échographies régulières (dont le rythme « idéal », tous les trois ou six mois, est en cours d'évaluation).
L'affirmation A1) contient une inexactitude. En effet, chez l'adulte, la guérison spontanée ne s'observe pas dans plus de 60 % des cas, mais, heureusement, dans plus de 90 % des cas.
(*) Auteur d'un livre destiné à aider la consultation du praticien : Les Hépatites virales, Collection Consulter/Prescrire, une coédition Masson « le Quotidien ».
Pour commander l'ouvrage
On peut se procurer l'ouvrage « les Hépatites virales », de Claude Eugène (160 F, code 587779) :
- par courrier : éditions Masson, service clientèle, 120, boulevard Saint-Germain, 75272 Paris Cedex 6 ;
- par téléphone : 01.40.46.62.20.
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