Congrès-Hebdo
Le Dr Jens Lundgren (Copenhague) a présenté les résultats d'une très importante étude portant sur près de 24 000 patients issus de 11 cohortes américaines, australiennes et européennes.
Ces patients ont été inclus entre juillet 1999 et avril 2001, et suivis jusqu'en février 2002 ; ils étaient stratifiés en fonction du nombre d'années d'exposition aux HAART (trithérapies ou plus). Après prise en compte des autres facteurs de risque (âge des patients, tabagisme associé), on constate que le risque d'infarctus du myocarde augmente de 26 % par année d'exposition à l'HAART (126 infarctus - dont 36 mortels - ont été dénombrés pendant le suivi).
Toutefois, le risque relatif ajusté ne devient significatif qu'après quatre ans de traitement et, au-delà de six ans, l'incidence de l'infarctus est de 6,4 pour 1 000 années-patients.
L'épaisseur intima-media
Il ne s'agit pas de la première étude faisant état d'une majoration du risque cardio-vasculaire sous trithérapie, mais cette notion reste contestée, en raison de l'association d'autres facteurs de risque et peut-être des effets propres de l'infection par le VIH, notamment inflammatoire.
Deux études présentées à Boston vont dans ce sens, puisqu'elles reposent sur la mesure échographique de l'épaisseur intima-media (EIM) ; cette dernière est aujourd'hui considérée comme un bon marqueur d'athérosclérose.
Le Dr Judith Currier (Los Angeles) a présenté une étude comparant trois groupes de patients (134, au total) : des patients prenant des antiprotéases depuis au moins deux ans (groupe 1), des sujets VIH+ non traités par antiprotéases (groupe 2) et des sujets témoins, séronégatifs (groupe 3). En outre, ces groupes étaient équivalents, puisqu'on avait exclu tous les sujets présentant des antécédents personnels et/ou familiaux de coronaropathies, un diabète ou une HTA non contrôlée.
Si les patients sous antiprotéases (192 semaines, en moyenne) présentent des taux significativement plus élevés de cholestérol total et de triglycérides, l'EIM est équivalente dans les trois groupes. Toutefois, l'étude se poursuit pour voir si une exposition plus prolongée aux antiprotéases modifie cette tendance.
L'étude présentée par le Dr Priscilla Hsue (San Francisco) va encore plus loin, en suggérant que la sévérité de l'immunosuppression influe sur l'évolution de l'EIM. Cette étude a porté sur 106 patients (âge moyen : 45 +/- 8 ans, 88 % d'hommes), dont la maladie évoluait depuis 11 +/- 5 ans : le taux médian de CD4 est de 354 cellules/mm3. La durée moyenne d'exposition aux antiprotéases est de quatre ans.
Dans ce groupe, l'EIM est supérieure aux valeurs normales enregistrées chez des séronégatifs et, dans un sous-groupe de 21 patients, l'augmentation de l'EIM (0,1 +/- 0,1 mm/an) semble effectivement accélérée. En analyse multivariée, ce sont les facteurs de risque classiques (âge, LDL cholestérol, HTA) ainsi qu'une immunodépression sévère (CD4 < 200 mm3) qui ressortent. Toutefois, l'âge et la durée de prise d'antiprotéases sont associés à une progression accélérée sur un an.
Au total, même s'il existe encore des débats sur les rôles respectifs de la maladie et des anti-protéases, le Dr Scott Holmberg (CDC d'Atlanta) estime que le risque accru d'athérosclérose est réel chez les patients recevant des antiprotéases. « Mais le plus important est, ajoute-t-il, de combattre les facteurs de risque classiques, en particulier le tabagisme (qui est trop fréquent chez les sujets infectés par le VIH) et les anomalies lipidiques. A contrario , cela ne doit surtout pas conduire à priver les patients d'un traitement antirétroviral optimal. »
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