Les causes du retard de croissance sont encore méconnues. Certains facteurs de risque ont pourtant été identifiés : tabagisme, primiparité, index de masse corporelle peu important ou faible prise de poids pendant la grossesse. D'autres hypothèses ont aussi été évoquées, en particulier des anomalies de la circulation intraplacentaire provoquées par une thrombophilie.
Deux études, l'une israélienne (44 cas), l'autre italienne (72 cas), ont déjà mis en évidence un lien entre le risque d'un retard de croissance et la présence chez la mère d'un polymorphisme touchant les gènes codant pour certains facteurs de la coagulation : facteur V (G1691A), prothrombine (G20210A).
« Contrairement aux études précédentes, nos résultats n'indiquent aucun lien entre la présence du polymorphisme chez la mère ou chez l'enfant et le retard de croissance », indiquent Claire Infante-Rivard et coll., dans le « New England Journal of Medicine ».
A la différence des deux précédents travaux, les auteurs ont complété leur étude cas/contrôle, d'une analyse familiale du génotype des enfants et de leurs parents.
Poids de naissance inférieur au 10e percentile
Dans un premier temps, 493 nourrissons présentant un retard de croissance défini par un poids de naissance inférieur au 10e percentile (par rapport aux enfants de même âge et de même poids) ont été comparés à 472 témoins (poids de naissance égal ou supérieur au 10e percentile).
Dans un second temps, ils ont donc recherché chez les nourrissons et leurs parents la présence ou l'absence de différents polymorphismes : pour le facteur V et pour la prothrombine. Deux variants (C677T et A1298C) du gène codant pour la 5,10 méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR), aussi mise en cause dans le retard de croissance, ont également été recherchés.
« Aucun des polymorphismes maternels n'a été associé à un risque plus élevé de retard de croissance. »
De la même façon, « le risque de retard de croissance n'était pas plus élevé chez les nourrissons porteurs de ces polymorphismes ».
Au contraire, les résultats mettent en évidence une réduction du risque chez les mères homozygotes pour A1298C MTHFR comparé aux mères qui n'ont aucune copie du gène (odds ratio : 0,49) et chez les nourrissons homozygotes pour l'autre variant MTHFR C677T (odds ratio : 0,52). Les raisons de cet effet protecteur doivent être éclaircies.
La validité de cette étude bien plus large et plus puissante que les deux autres « nous semble vérifiée, car elle a retrouvé l'association entre les facteurs connus : tabagisme, primiparité, prise de poids peu importante ou faible indice de masse corporelle pendant la grossesse et un risque accru de petit poids de naissance pour l'enfant ».
Tous les résultats de l'étude des trios familiaux ont confirmé l'étude cas-contrôle. De même, ils n'ont pas été modifiés par une analyse effectuée uniquement dans le sous-groupe d'enfants présentant un poids de naissance inférieur au 5e percentile.
« New England Journal of Medicine », vol. 347, n° 1, 4 juillet 2002, pp. 19-25.
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