Une étude allemande montre que le sildénafil, libérateur de monoxyde d'azote (NO), en provoquant une vasodilatation au niveau de la circulation pulmonaire « préférentielle », est à même de renforcer l'arsenal thérapeutique utilisé dans l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). L'équipe des internistes dirigée par Hossein Ardeschir a validé l'hypothèse d'un effet de ce produit, en réalisant une étude chez 16 personnes hospitalisées pour une HTAP secondaire à une fibrose pulmonaire (pression > 35 mm Hg).
Les patients étaient sous oxygénothérapie continue et ont inhalé du NO avant randomisation. Le traitement par sildénafil (50 mg) a été comparé à l'epoprostenol (un puissant vasodilatateur pulmonaire indiqué dans l'HTAP) à la dose maximale autorisée. En comparant les effets des interventions sur la vasodilatation, on a constaté une baisse de l'index de résistance vasculaire pulmonaire de 21,9 % par le NO, de 36,9 % par l'epoprostenol et de 32,5 % par le sildénafil. Tout comme le NO, le sildénafil a maintenu le rapport ventilation/perfusion et a amélioré l'oxygénation artérielle. On note que le produit a apporté un abaissement bénéfique du ratio des résistances pulmonaires/systémiques.
Ces résultats montrent que le sildénafil « est un vasodilatateur pulmonaire plus sélectif que les autres agents actuellement sur le marché (inhibiteurs calciques et prostacyclines) », a commenté un éditorialiste nord-américain. Le produit agirait par un effet au niveau du GMP qui contribue à la libération du NO.
Lancet 2002;360 : 895-900.
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