« POUR évaluer l'effet d'un nouveau traitement spécifique de la sclérose en plaques, les neurologues se fondent, à l'heure actuelle, sur des études cliniques à grande échelle prenant en compte les modifications de certaines données cliniques telles que le délai avant une nouvelle poussée ou le degré de handicap », explique le Dr David Miller (Londres). Or ce type d'étude ne peut se concevoir qu'avec un suivi relativement long (deux à trois ans en moyenne). C'est pour cette raison que de nouvelles méthodes de suivi permettant de repérer de façon rapide les modifications du système nerveux central sont actuellement en cours de développement.
L'analyse régulière des images IRM pourrait permettre d'apprécier précocement la perte axonale. Deux entités sont en effet particulièrement liées au développement de la maladie : il s'agit des lésions T2 néoformées et des lésions prenant le contraste au gadolinium. Mais ces lésions n'existent que si la perte neuronale est avérée ; et un facteur d'évolution plus précoce permettrait d'évaluer plus vite l'effet potentiel d'un traitement.
Des neurologues italiens ont analysé chez des patients inclus dans l'une des études de traitement précoce des épisodes démyélinisants (étude Etoms, Early Treatment of Multiple Sclerosis Trial) l'effet de l'interféron bêta 1a sur le volume cérébral. Il était en effet essentiel de savoir si cette molécule dotée d'un effet sur les lésions à l'IRM pouvait aussi agir sur un paramètre plus précoce de l'évolution de la maladie. Pour cela, 309 patients ayant présenté un épisode clinique de démyélinisation ont reçu soit de l'interféron bêta 1a (à la dose de 22 μg par jour), soit du placebo, pour une durée totale de trois ans. Tous les sujets inclus ont bénéficié d'au moins trois examens IRM (à l'inclusion, à un an et à deux ans).
A l'issue du suivi, 31 % des sujets traités par interféron bêta 1a contre 47 % de ceux sous placebo ont développé une sclérose en plaques (telle que définie par ses critères cliniques). La perte moyenne de volume cérébral était de - 0,83 % sous placebo au cours des douze premiers mois contre - 0,62 % sous interféron bêta 1a. A deux ans, ces chiffres étaient respectivement de - 0,67 % et - 0,61 %. Le nombre des nouvelles lésions T2 apparues au cours de la première année à l'examen IRM était corrélée avec la perte moyenne de volume cérébral au cours de la deuxième année.
Pour les auteurs, « le traitement par interféron bêta 1a est efficace pour réduire l'incidence de la transformation des épisodes démyélinisants uniques en sclérose en plaques cliniquement définie. La modeste corrélation entre la formation de nouvelles lésions et la baisse du volume cérébral suggère que les processus inflammatoires et neurodégénératifs sont dissociés de l'évolution clinique, du moins dans un premier temps ».
« Lancet » vol. 364, pp. 1463-1464 et 1489-1495, 23 octobre 2004.
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