Épilepsie : un implant cérébral pour prévenir les crises chez la souris

Par
Sophie Coisne -
Publié le 30/08/2018
Implant hepilepsie

Implant hepilepsie
Crédit photo : Science advances

Un implant cérébral capable de détecter et de prévenir les crises convulsives vient d’être testé avec succès chez la souris. L’équipe franco-britannique qui l’a mis au point publie ses résultats dans « Science Advances ».

« Une démonstration très convaincante », s’enthousiasme François Berger, directeur du Braintech lab (INSERM), à Grenoble, mais qui n'a pas participé à l'étude. Le développement de cet implant répond à une double difficulté : traverser la barrière hématoencéphalique et y délivrer des médicaments de façon localisée. Ce dispositif de quelques dizaines de micromètres d’épaisseur est un film organique souple. Il contient deux électrodes qui mesurent l’activité des neurones situés à proximité et une petite pompe à ions. Cette pompe délivre les molécules thérapeutiques par ionophorèse, autrement dit dès qu’un courant électrique est appliqué. Avantage de cette approche : les molécules sont libérées dans le cerveau sans addition de solvant.

Libération à façon

« Cette délivrance "sèche" est la première originalité de cette technique, note François Berger. L’autre originalité est d’associer le dispositif d’enregistrement électrophysiologique au dispositif de délivrance : cela permet une libération à façon de la molécule thérapeutique, quand par exemple l’hyperexcitabilité neuronale doit être neutralisée. »

C’est précisément ce qui a été testé par l’équipe qui associe des scientifiques de l’université de Cambridge, en Angleterre, de l’École nationale supérieure des Mines, à Gardanne, et de l’Institut de neurosciences des systèmes (INSERM), à Marseille. La molécule thérapeutique choisie est un neuromédiateur : l’acide gamma-aminobutyrique (GABA). Non seulement cet inhibiteur naturel est capable de normaliser l’activité d’un neurone hyperexcité, typique de la crise d'épilepsie, mais il est rapidement métabolisé par le cerveau, ce qui limite le risque d’une inhibition à long terme des neurones.

Biocompatibilité chronique

Deux groupes de souris ont été constitués. Le premier n’était pas implanté. Les rongeurs ont reçu, au niveau de l'hippocampe, une injection de 4-amynopyridine (4AP), une substance destinée à provoquer de pseudo-crises convulsives. Celles-ci ont duré plus d’une heure.

Le second groupe de rongeurs s’est vu installer, au niveau de l’hippocampe, un implant contenant du GABA. L’injection de 4AP a déclenché une première pseudo-crise convulsive. Mesurée par les électrodes de l’implant, celle-ci a été immédiatement suivie de la délivrance de GABA. Aucune autre crise convulsive n’est alors apparue. L’expérience a été renouvelée, cette fois en provoquant la libération de GABA avant l’injection de 4AP : aucune pseudo-crise n’a été observée.

« Il faudra toutefois démontrer l’indispensable biocompatibilité chronique de cet implant, en particulier l’absence de réponse cicatricielle gliotique, note François Berger. Par ailleurs, ce dispositif est limité aux affections neurologiques localisées et traitables par petites molécules. »


Source : lequotidiendumedecin.fr