Drépanocytose homozygote : le parvovirus B19 impliqué dans deux aplasies sur trois

L'infection à parvovirus B19 est connue pour être responsable d'épisodes d'aplasie chez les sujets atteints de drépanocytose de façon homozygote. Mais sa fréquence en est moins bien estimée. La destruction des précurseurs des hématies dure de sept à dix jours. Alors que cet événement peut passer inaperçu chez un individu sain, il met en péril la vie en cas de drépanocytose homozygote. Le risque venant de l'anémie induite chez des sujets porteurs d'hématies à vie courte.
Pour déterminer la fréquence avec laquelle ces infections entraînent des épisodes d'aplasie, Beryl E. Serjeant (Kingston, Jamaïque) et coll. ont eut recours aux données de la cohorte jamaïcaine, dans laquelle les individus sont suivis depuis la naissance. Ainsi, 280 personnes, de 18,5 à 27 ans, ont pu être enrôlées. Leurs sérums étaient disponibles depuis 1975. Une recherche de parvovirus B19 a été faite à nouveau, grâce à un test de 3e génération plus sensible, sur ces flacons conservés et sur des prélèvements réalisés lors d'épisodes d'aplasie.
La survenue des infections coïncide effectivement avec les phases d'aplasie chez les patients concernés et avec des désordres hématologiques chez ceux atteints de façon mineure.
Entre juin 1973 et juillet 2000, une séroconversion à été relevée chez 177 individus. Parmi eux, 118 (67 %) ont présenté une aplasie clinique, 16 (9 %) des désordres hématologiques mineurs et 43 (24 %) sont restés indemnes. La séroconversion était acquise à 15 ans pour 61 % des patients et à 20  ans dans 70 % de cette population. Le taux de 61 % est similaire à celui de 50 % relevé dans une population britannique de 11-15 ans. Il corrobore également les observations cliniques établissant la moindre fréquence des épisodes d'aplasie chez les homozygotes après l'âge de 15 ans. « Virtuellement, tous les épisodes d'aplasie cliniquement définis résultent d'une infection à parvovirus B19, mais un tiers des infections n'occasionne pas d'aplasie typique. Après l'infection, l'immunité acquise contre des poussées ultérieures d'aplasie semble durer toute la vie et aucune rechute n'est survenue au cours de l'observation de 1 859 patients-années. L'histoire naturelle des épisodes d'aplasie est essentiellement bénigne puisque l'activité de la moelle osseuse reprend quasiment toujours au bout de sept à dix jours d'aplasie, mais des décès peuvent être dus à une anémie extrême et à des problèmes associés tels qu'un syndrome thoracique aigu, un syndrome néphrotique ou un AVC », concluent les auteurs.

« Lancet », vol. 358, 24 novembre 2001, pp. 1779-80.